توکسوپلاسموز

توکسوپلاسموز بیماری است که بوسیله یک انگل به نام Toxoplasma gondii ایجاد میشود. این بیماری اولین بار درسال 1908 شناسایی شده و از آن زمان تاکنون همه حیوانات خونگرم و انسان را درگیر نموده است. نزدیک به 3/1 بزرگسالان در آمریکا و اروپا به دلیل مواجهه با این انگل ، تست سرمی مثبت از حیث وجود پادتن بر علیه این انگل دارند.

توکسوپلاسموز از سه راه منتقل میشود :

الف -  بلع اووسیست آلوده که از مدفوع گربه دفع شده یا بوسیله بلع آن در غذا یا آب که با مدفوع گربه آلوده شده است.

ب -  از راه غذاهایی که خوب پخته نشده اند یا گوشت خام  حیواناتی که دارای کیست در بافتهایشان باشند.

ج -  بطور مستقیم از مادر به نوزاد وقتی مادر در طی دوره بارداری به عفونت مبتلا شده باشد.

 

گوسفند ، بز و طیور از منابع عمده گوشت هستند که معمولاً با توکسوپلاسما آلوده میشوند. به یادداشته باشید که این انگل در گوشت با حرارت 66 درجه از بین میرود و یا در فریزر به مدت یکروز بیشتر زنده نمی ماند.

میزبان اصلی این انگل برای تولید اووسیست های آلوده و پایدار گربه ها هستند. این اووسیست از روده گربه و در مدفوع دفع میشود و بسیار مقاوم می باشد بطوریکه حتی در انجماد هم تا چند ماه زنده میماند. اووسیست ممکن است از طریق باد یا آب مسافتهای زیادی جابجا شود.

 

مادران باردار و افرادی که دچار ضعف سیستم ایمنی هستند دو گروه در معرض خطر در بین انسانها هستند. در آمریکا سالانه به نظر میرسد حدود 3000 نوزاد مبتلا به این عفونت متولد میشوند.

البته اغلب نوزادان عفونی در ابتدا علائمی نشان نمی دهند و به تدریج در طول زندگی نشانه های عفونت را آشکار میسازند. نوزادان که از مادر عفونت را می گیرند ممکن است از نابینایی ، عقب ماندگی ذهنی ، کر شدن و حتی مرگ در موارد شدید عفونت رنج ببرند.

 

زنانی که مکرر با گربه سروکار دارند باید قبل از بارداری از نظر سرمی نسبت به این انگل تست شوند زیرا مثبت بودن تست سرمی آنها به این معناست که در معرض عفونت بصورت اولیه نمی باشند.

 

این مراحل را دنبال کنید تا از ابتلا مصون بمانید :

 

1 -  روزانه و مرتب جای گربه و مدفوع را تمیز کنید. اگر خانمی باردار هستید از اینکار کاملاً پرهیز نموده و آنرا به شخص دیگری بسپارید در غیر اینصورت حتما از دستکش های لاستیکی استفاده کنید.

2 -  سبزیجات را قبل از مصرف بخوبی بشوئید.

3 -  دستها را پس از تماس با گوشت خام و یا خاک با آب و صابون بشوئید

4 -  وسائل نظیر چاقو و تخته گوشت هم پس از تماس و برش قطعات گوشت باید بخوبی شسته شوند.

5 -  در هنگام پخت و پز از تست کردن گوشتی که هنوز پخته نشده خودداری کنید.

6 -  حتماً باید مواظب بود که حرارت پخت و پز در عمق گوشت از 66 درجه کمتر نشود. ضمناً به یاد داشته باشید که مایکروویو راه مناسبی برای از بین بردن این انگل در گوشت نمی باشد.

 

راه ابتلای گربه ها هم مشابه انسان است و آنها هم با خوردن گوشت آلوده خام یا شکار موش و پرندگان عفونی به این بیماری مبتلا میشوند. ته مانده گوشت خام در خانه برای گربه ها از منابع احتمالی ابتلا به حساب می آید.

به یاد داشته باشید که وقتی گربه در معرض این انگل قرار گرفت (از راه بلع گوشت و بافتهای عفونی) روزانه میلیونها اووسیست را در مدفوع خود دفع می کند که این مسئله تا دو هفته می تواند ادامه یابد.

این اووسیست ها پس از یک یا دو روز عفونت زا میشوند. در مرحله دفع اووسیست معمولاً گربه علائمی ندارد و تشخیص این مسئله آسان نیست.

اگر چه اغلب گربه های بالغ پس از رهایی از مرحله اولیه مواجهه با انگل دیگر اووسیست دفع نمی کنند اما همان اووسیست های دفع شده ممکن است تا ماهها عفونت زا در محیط باقی بمانند.

اغلب گربه ها هم متعاقب عفونت علامتی نشان نمی دهند اما پنومونی (درگیری ریوی) ، آسیب کبدی و نابینایی می تواند بروز یابد. چرا برخی گربه ها علامت نشان میدهند و برخی خیر ، معلوم نیست!!!

ابتلا به سایر بیماریها نظیر (ایدز گربه ها FIV ، لوسمی گربه ها) می تواند وضع این بیماری را وخیم تر کند. درمان در صورتی که بیماری سریع تشخیص داده شود مفید خواهد بود.

 

منتظرر باشید

منتظر مطالب جدید که هیچ جا گیرش نمی ارید باشید!!!

بیماری های مشترک بین انسان و طیور

 

بیماری های مشترک، بیماری هایی هستند که قابل انتقال بین انسان و حیوانات هستند. بچه های جوان و بزرگسالان پیر و افرادی که دچار فقر ایمنی هستند، بیشتر در معرض این گونه بیماری ها هستند. افرادی که فقر ایمنی دارند مانند کسانی که به بیماری های سرکوبگر ایمنی دچار هستند (ایدز) و یا کسانی که از دارو هایی که باعث ایجاد فقر ایمنی می شود (کورتون ها)، بیماری سرطان و یا کسانی که جنین سقط کرده اند، می باشد.

هر چند لیست تعداد بیماری هایی که مشترک است زیاد می باشد ولی به چند تا از آنهایی که اهمییت بیشتری دارند اکتفا می کنیم:

کلامیدیوز Chlamydiosis، سالمونلا Salmonellosis، کمپیلو باکتر Campylobacteriosis، نیوکاسل New castles، آلوئولیت آلرژیک Allergic Alveolitis ، مایکوباکتریوم Mycobacteriosis (Avian Tuberculosis) ، آنفولانزا Influenza، ژیاردیا Giardia و کریپتوسپوریدیوز Cryptosporidiosis.

 

کلامیدیوز:

 عامل این بیماری کلامیدیا پسیتا است و یک باکتری داخل سلولی می باشد. این بیماری در خانواده طوطیان و انسانها سیتاکوزیس نامیده می شود. این بیماری در طوطی سانان تب پاروت هم نامیده می شود.

این بیماری علاوه بر انسانها و پرندگان، در گاوها، گوسفندان و خوک ها هم مشاهده می شود. اکثر انسان های که به این بیماری دچار می شوند، طوطی و یا کبوتر ویا بوقلمون در خانه نگه داری می کنند. این بیماری همچنین از انسانی به انسان دیگر هم منتقل می شود.

بزرگترین گونه ای که توانایی ایجاد بیماری را دارند از انسان و پرنده ها ایجاد شده است. گونه های که در موجوادات دیگر یافت شده است اغلب موجب بیماری نمی شوند.

عفونت از طریق مدفوع، ادرار، بزاق، ترشحات چشم و بینی و گرد و غبار پر ها منتقل می شود. این عفونت از طریق تنفس و یا خوردن دگر پرنده ها و یا انسان منتقل می شود. از طریق تخم نیز ثابت شده است که در مرغابی ها و غاز ها و بوقلمون ها منتقل می شود. دوره کومون این بیماری در پرندگان بین چندین ماه تا چندین سال متغیر است.

در پرندگان این بیماری با التهاب چشم ها و سختی در تنفس و ادرار سبز همراه است. ولی این بیماری همیشه در پرندگان همراه نشانی های خاصی نیست، این گونه پرندگان ناقل این بیماری هستند. هرگونه استرس وارد شده به پرندگان از قبیل استرس حمل  و نقل، تغذیه ضعیف، بیماری های دیگر، ضعیف بودن عملکرد تهویه ها ویا تخم گذاری موجب بیدار شدن این باکتری وایجاد بیماری همراه است.

معمولا انسان ها در اثر ذرات عفونی معلق در هوا دچار التهاب می شوند. دوره کومون این بیماری در انسان بین 5 تا 14 روز است. علائم عمومی این بیماری در انسان تب آنفولانزایی، اسهال، لرزش، کونژکتیویت و زخم شدن گلو می باشد.

تست های تشخیصی متعددی وجود دارد ولی بهترین تست برای ردیابی این بیماری P.C.R است و حساسیت زیادی دارد.

داروهای مناسب این بیماری  تتراسایکلین و داکسی سایکلین است. در انسان به مدت 3 هفته و در پرنده ها 45 روز تحت درمان قرار می گیرند.

 

سالمونلا:

سالونلا یک باکتری گرم منفی است که در انسان و پرنده ها و سایر حیوانات ایجاد بیماری می کند. این باکتری می تواند در خاک و آب مدت های زیادی زنده بماند.

تعداد زیادی از سروتایپ های سالمونلا که توانایی بیماری زایی دارند،  شناخته شده است. تمامی سروتایپ ها قادرند در غذا ایجاد سم کرده و غذا را مسموم نمایند. وجود خود سالمونلا و سم تولید شده آنها، هر دو می تواند ایجاد بیماری کند.

بیماری سالمونلا در پرنده ها می تواند از طرق، خوردن غذا های آلوده ، آب و تخم مرغ های حاوی سالمونلا و یا از طریق پوسته تخم مرغ روی دهد. این باکتری ممکن است در مرغ ها و یا کبوتر ها باشد ولی آنها در ظار سالم هستند. عفونت در پرنده ها همراه با سستی، از دست دادن اشتها، نخوردن آب و گسترش آرتریت همراه است. در طوطی ها ممکن است که اسهال خونی ، افسردگی شدید ، افزایش سلول های سفید خون و سرانجام مرگ  را در پی داشته باشد.

اغلب انسان هایی که به این بیماری دچار می شوند به دلیل آلودگی غذا به این باکتری و مخصوصا غذا هایی که از پرندگان خانگی و محصولات آنها تهیه شده است، می باشد. برای مردم دوره کومون این بیماری 6 تا 72 ساعت است. استفراغ، اسهال خونی، تب و کم آبی بدن از عوارض این بیماری است. بازگشت سلامتی در این بیماری 2 تا 4 روز است. سالمونلا از طریق انسان به انسان نیز می تواند منتقل شود. انسانهای آلوده به سالمونلا نیز می توانند سبب بیماری در پرنگان شوند.

تشخیص این بیماری در پرنده زنده مشکل است چون که پرنده ها به صورت متناوب دچار می شوند. آزمایشهای کشت میکروبی از کلواک و مدفوع در تشخص بیماری بسیار کمک کننده است.

درمان پرندگان آلوده به این بیماری توسط آنتی بیوتیک های قوی که در آزمایشهای کشت میکروبی حساسیت آنها تعیین شده است برای 3 تا 5 هفته صورت می گیرد. پرنده هایی که خوب می شوند ممکن است ناقل و حامل سالمونلا شوند.

آنتی بیوتیک ها معمولا در انسانها مصرف نمی شوند مگر در مواردی که تب و سپتی سمی وجود دارد.

 

عشق

سال نو مبارک

بیماری زبا ابی

زبان آبی

 

Bluetongue

 

ترجمه و گردآوری :

دکترجواد امامی

 

زبان آبی و بیماری خونریزی دهنده اپی زوتیک وابسته به آن بوسیله رئوویروسها ایجاد می شود. رئو ویروسها توسط پنج گونه از حشره ای  بنام کولیکوئیدس (بطور مثال : Culicoides varripennis )منتقل می شود و قادر به آلوده کردن گاو ، گوسفند ،  بز گاومیش ونشخوارکنندگان وحشی (مانند گوزن)  است.

بیماری توسط التهاب غشاهای مخاطی ، احتقان ، تورم و خونریزی مشخص می شود

گوسفند بیشتر تحت تاثیر بیماری قرار میگیرد ابتلاء گاو خفیف است. بروز عفونت در بعضی از قسمتهای جهان بدون علایم بالینی بوده است

طبقه بندی بیماری :

بیماری  در لیست  A  سازمان بهداشت جهانی دام قرار دارد

انتشار :

انتشار بیماری وابسته به انتشار ناقلین  کولیکوئدس است. شیوع زبان آبی به فرم دارای علائم بالینی ، در آفریقا ، خاورمیانه ، هند ، چین ، ایالات متحده ، مکزیک و اروپای جنوبی مشاهده شده است. نشانه های سرولوژیکی بیماری نیز در آسیای جنوب شرقی، امریکای شمالی و جنوبی ، استرالیای شمالی ، جزایر سلیمان و کینه جدید یافت شده است.

پشه های کولیکوئیدس می توانند به فرم لاروی آب هوای سرد مناطق شمالی (کشور ) را طی کنند اما ویروس قادر به زنده ماندن در فرم لاروی پشه نیست. انتقال نیارمند وجود حشره بالغ استکه خونخواری کرده و بدین طریق ویروس میتواند به مدت 2 هفته تقویت شود.در طی این مدت دمای محیط باید بالا باقی بماند والا (تعداد ) ویروس قادر به ایجاد عفونت در میزبان جدید نخواهد بود.

ویروس ممکن است بطور متناوب در ماه های آگوست و سپتامبر (مرداد و شهریور ) از آمریکا از طریق کولیکوئیدس های آلوده توسط جریانهای باد به مناطق شمالی کانادا انتقال پیدا کرده دامهای حساس را در صورت مساعد بودن شرایط محیطی آلوده نمایند انتقال عمودی از گاو به گوساله وانتقال از منی آلوده نیز می تواند موجب بیماری شود زیرا که در مرحله ویرمی بیماری ویروس به منی نیز راه می یابد.منی آلوده گاوهای دریافت کننده آنرا آلوده خواهد کرد ولی برای آلودگی یک منطقه انتقال ازراه منی به تنهایی کافی نبوده و وجود تعداد زیادی ناقل (پشه کولیکوئدس ) نیر ضروری است.

خطر ورود بیماری به منطق جدید:

بیماری از راه های زیر به مناطق جدید انتقال پیدا میکند.

ورود دامهای آلوده 

حشراتی که از طریق هواپیماها انتقال پیدا میکنند

انتقال حشرات از طریق بادها

منی دامهای آلوده

ویروس بیماری زبان آبی به مناطق جدید از طریق نقل و انتقال دامهای آلوده وارد خواهد شد اما تا هنگامی که تعداد حشرات ناقل زیاد نبوده و تعداد دامهای حساس کافی نباشد نمی تواند زنده بماند. از طرفی با توجه به اینکه ورود عامل بیماری به یک منطقه از طرق فوق ممکن است باعث بیماری گردد لذا اقدامات لازم برای قرنطینه و کنترل ورود ناقلین از طریق هواپیما باید در اولویت قرار گیرد.

بیماری از راه تماس مستقیم و یا غیر مستقیم دامها انتقال نمی یابد و حضورحشره جهت انتقال بیماری ضروری است

گاوها مخازن طبیعی ویروس هستند. بعد از آلودگی دوره کمون 3 تا 10 روز طول کشیده و ویروس به مدت 60 تا 80 روز در گلبولهای قرمزخون حضور خواهد داشت دراین دوره زمانی است که احتمال دارد ویروس توسط پشه کولیکوئدس هنگام خونخواری و گزش وارد بدن پشه شود.دوره حضورویروس در خون دامهایی که نیمه عمر گلبولهای قرمز خون کوتاه است موجب کاهش دوره ویرمی در آنها (گوسفند ، نشخوارکنندگان وحشی ) خواهد شد.

فرم کلاسیک زبان آبی در گوسفند مشاهده میگردد. در این فرم ابتدا تب(42 درجه سانتی گراد ) مشاهده شده  سپس دهان و حفره های بینی پرخون (سرخ) شده ، زبان ، لبها و آرواره ها متورم میشوند. زبان ممکن است زخمی و متورم شده و به علت سیانوز حاصل از کمبود اکسیژن بنفش رنگ شود(در درصد کمی ) از اینرو بیماری زبان آبی نامیده می شود. ممکن است بلع و تنفس به علت تورم سر مشکل پیدا کرده  ترشحات بینی که همراه با ریزش خون است مشاهده گردد.ویروس ممکن است محل اتصال مابین پا و سم (باند شاخی ) را تحت تاثیر قرار داده موجب پیدایش رنگ قرمز تیره یا بنفش درست در پوست بالای سم شود.مرگ ممکن است بعد از 7 روزاز ظهور اولین علامت بالینی اتفاق بیافتد . گوسفندان بهبود یافته ممکن است مبتلا به شکاف یا ترک سم و پوست پوزه شوند.گاهی پنومونی مشاهده شده و سقط جنین و بدشکلی تناسلی نیز از علائم دیگر بیماری است مرگ و میر یا تلفات بیماری متغیر بوده تا 30 درصد نیز می تواند برسد.

بیشتر عفونت های گاو بصورت ناآشکار و تحت بالینی است ولی ممکن است تعداد کمی نیز سندرم کلاسیک شبیه گوسفند داشته باشند.گاوها برای گوسفندان منبع عفونت می باشنددر 5% موارد تب ، ترشح بزاق ، احتقان ، تورم و زخم ممکن است در داخل دهان بروز پیدا کند.

نشانه های کالبد گشایی :

بیشتر موارد مرگ و میر در گوسفند متعاقب پنومونی ثانویه اتفاق می افتد بنابر این پنومونی دوطرفه و شدید از یافته های کالبد گشایی است سایر یافته ها عبارتند از :

خونریزی در قلب ، تورم و نکروز در ماهیچه ها ، بزرگ شدن گره های لنفاوی ، احتقان و تورم در طحال و کبد

تشخیص تفریقی  :

بیماری زبان آبی باید از بیماری های زیرتشخیص تفریقی داده شود.

 

•  Foot-and-mouth disease تب برفکی
• Vesicular stomatitis تورم دهان وزیکولار
• Peste des petits ruminantsطاعون نشخوارکنندگان کوچک
• Photosensitisation حساسیت به نور
• Nasal botfly infestation آلودگی بینه ای با بات فلای
• Pneumonia پنومونی
• Akabane infectionعفونت یا بیماری آکابان   
• Epizootic haemorrhagic disease of deerبیماری خونریزی دهنده اپی زوتیک در گوزن    
• Contagious ecthyma اکتیمای واگیر
• Polyarthritis, footrot, foot abscessesپلی آرتریت ، فوت رات ، آبسه پا   
• Plant poisonings مسمومیت گیاهی

            Coenurosis آلودگی انگلی سنوروسیس

 

 

نمونه های مورد نیاز برای تشخیص :

نمونه سرم :برای انجام آزمایش الیزای رقابتی که آزمایش مرجع OIE است ،یا Agar Gel Immunodiffusion استفاده می شود نمون های سرم باید برای تعیین افزایش عیار پادتن ها در سرم دو بار (در فواصل مناسب ) اخذ شوند.

برای جداسازی ویروس – خون کامل تازه که با ضد انعقاد هپارین گرفته شده باشد و بافت های تازه (از طحال ، گره های لنفاوی ، خون قلب و مغز استخوان )  دامی که به تازگی تلف شده باشد و یا اجزاء حاصل از سقط جنین مورد نیاز است.نمونه ها باید در 4 درجه سانتی گراد نگهداری شده و به هیچ عنوان فریز نشوند.

کنترل و درمان :

هیچگونه درمانی برای بیماری وجود ندارد.ولی به علت اینکه گوسفندان مبتلا به علت جراحات دهانی بی اشتهاء هستند باید از طریق لوله معدی غذا داده شده یا تشویق به خوردن مواد غذایی نرم شوند درد ماهیچه ای و باند شاخی سم مانع تحرک دام را محدود می نمایند لذا مواد غذایی و آب برای دام باید فراهم گردند دارو های گروه سولفا باید برای پیشگیری از پنومونی های ثانویه باکتریایی دام بکار برده شوند علاوه بر آن داروهای NSAID بطور عام برای کنترل درد بکار می روند.

در صورت حذف پشه های ناقل ، بروز بیماری غیر ممکن است لذا هنگام افزایش فعالیت پشه ها (بطور مثال در زمان غروب )باید گوسفندان در داخل (دامداری) نگهداری شوند. کنترل محیطی با استفاده از آیورمکتین امکان پذیر است ولی انتقال ویروس زبان آبی ممکن است قبل از کاهش پشه ها اتفاق بیافتد.

واکسن های تخفیف حدت یافته بطور وسیع و موثری در آفریقای جنوبی و آمریکا به منظور پیشگیری از بیماری بکار میروند ولی معایبی دارند.واکسنها در هر منطقه ای باید دارای سروتیپ هاو سویه های همان محل باشند واکسن ها در میش های آبستن به دلیل ایجاد جنین های غیر طبیعی استفاده نشود. واکسن های غیر فعال شده در کشورهایی که بیماری در آنها بصورت بومی وجود دارد استفاده نمی شوند

بهترین روشهای کنترل بیماری بر اساس کنترل حشرات ناقل است.

References:

·         Surveillance: Special Issue - Exotic Diseases, Vol 23, 1996
MAF Regulatory Authority, Ministry of Agriculture
P.O. Box 2526, Wellington, New Zealand

·         Poultry Diseases, Fourth Edition
Jordon, F.T.W. and Pattison, M., Editors
W.B. Saunders Company Ltd., London, 1996 , ISBN 0-7020-1912-7

·         Notifiable Diseases: Special Issue of the State Veterinary Journal,
Vol. 5 No. 3, October 1995
Ministry of Agriculture, Fisheries and Food, United Kingdom ISSN:0269 5545

·         Exotic Diseases of Animals: A Field Guide for Australian Veterinarians
Geering, W.A., Forman, A.J. and Nunn, M.J.
Australian Government Publishing Service, Canberra, 1995, ISBN 0 644 33513 0

·         Avian Disease Manual, Third Edition
Whiteman, C.E. and Bickford, A.A.
American Association of Avian Pathologists
Kendall/Hunt Publishing Company,Dubuque, Iowa, ISBN 0-8403-5795-8

·         The Merck Veterinary Manual, 6th Edition, Editor: Fraser, C.M.
Merck & Co., Inc, Rahway, N.J., U.S.A., 1986, ISBN 911910-53-0

·         Veterinary Medicine - Eighth Edition
Radositis, O.M., Blood, D.C., and Gay, C.C.
Balliere Tindal, London, U.K., 1994, ISBN 0 7020 1592 X

·         Bluetongue, In Merck Veterinary Manual, National Publishing Inc. Eight ed, 1998, Philadelphia, p 520-521

·         Bluetongue disease in Southeast Asia and the Pacific, proceeding of the first Southeast Asia and Pacific Regional Bluetongue Symposium, Greenlake Hotel, P.R. China, 22-24 August 1995, ACIAR proceedings N° 66

·         BOORMAN JPT, HAGAN DV (modified and updated after 1996), A Name List of World Culicoides (Diptera: Ceratopogonidae), International Journal of Dipterological Research 7(3): 161-192.

·         GEERING WA, FORMAN AJ, NUNN MJ, Exotic Diseases of Animals, Aust Gov Publishing Service, Canberra, 1995, 440p

·         Lardeux, communication on Ceratopogonidae Information Exchange No. 61- May 1998 May 1998: http://www.belmont.edu/Science/Biology/cienews/CIE.v61.M98.html

·         Office International des Epizooties, 2002

·         Kahrs, Robert: 1998.  The Impact of Bluetongue on International Trade.  Proceedings of the Annual Meeting of the USAHA.

·         MacLachlan, Pierce and deMattos: 1997.  Evolution of Bluetongue Virus in the Western United States. Proceedings of the Annual Meeting of the USAHA.

·         Mecham and Wilson: 1994.  Strategies for Improved Bluetongue Diagnostics.  Proceedings of the Annual Meeting of the USAHA.

·         Monke, Donald R: 1996.  Bluetongue Virus: Review of Regulations and Diagnostic Tests Pertinent to the International Exchange of Bovine Semen.  Proceedings of the Annual Meeting of the USAHA.

·         Parsonson, Ian M.: 1993.  Bluetongue Virus Infection of Cattle.  Proceedings of the Annual Meeting of the USAHA.

·         Smith: 2001.  Large Animal Internal

 

 

لپتوسپيروز

مقدمه
لپتوسپيروز به عنوان يك بيماري مشترك بين حيوان و انسان مطرح بوده كه به وسيله يك نوع اسپيروكت به نام لپتوسپيرا ايجاد مي شود . در بسياري از مناطق جهان ، لپتوسپيروز به عنوان يك بيمـاري آندميك مطرح بوده و در اين قبيل كشورها ، ميزان وفور آلودگي در ميان حيوانات ، از تعداد حيواناتي كه علائم بيماري را از خود نشان مي دهند به مراتب بيشتر است . ضايعات اقتصادي ناشي از بيماري در كانونهاي آندميك ، نسبتاً كم بوده و بيماري از نظر بهداشت عمومي حائز اهميت فراوان مي باشد .
اتيولوژي
عامل بيماري ، باكتري از نوع اسپيروكت ، به نام لپتوسپيرا بوده كه در يك تقسيم بندي كلي به دو گروه بيماريزا و غير بيماريزا تقسيم بندي مي شوند . طبقه بندي اسپيروكتهاي لپتوسپيرا ، طي ساليان متمادي دچار تغييرات فراوان شده است و در شرايط موجود طبقه بندي لپتوسپيراها بر دو اساس صورت مي پذيرد :
ـ بر اساس نوع آنتي ژنهاي آگلوتينان
در اين روش 23 ( SEROGROUP ) شناسايي گرديده كه بيش از 250 ( SEROVAR ) در ميان آنها طبقه بندي مي گردند .
ـ بر اساس مطالعات زنجيره DNA
در اين روش 8 ( GENOMOSPECIES ) شناسايي گرديــده كه حـدود 250 ( SEROVAR ) در ميان آن طبقه بندي مي گردند .
اپيدميولوژي
از مهمترين عوامل مؤثر در بقاي لپتوسپيرا در طبيعت و انتقال آن به حيوانات مي توان به موارد زير اشاره نمود :
شرايط محيطي

ـ ميكــروارگانيزم در PH كمتر از 6 يا بيشتر از 8 قادر به ادامه حيات نمي باشد .
ـ ميكــروارگانيزم در درجه حرارت بالاتر از 42 درجه سانتيگراد از بين مي رود ولي در مقابل سرما و انجماد نسبتاً مقاوم است .
ـ ميكــروارگانيزم در آبهاي سطحي ، براي مــــدت طولاني زنده باقي مي ماند و مدت حيات باكتري در آبهاي راكد به مراتب بيشتر از حيات آن در آبهاي جاري است .
ـ موارد بيماري معمولاً در فصولي از سال كه از ميزان بارندگي بيشتري برخوردار است ، افزايش مي يابد .همچنين موارد بيماري در مناطق گرم و مرطوب بيش از ساير مناطق مي باشد .
ميزبانها و ناقلين

ميزبان تصادفي ( اتفاقي ) :
به گروهي از حيوانات اتلاق مي شود كه پس از آلودگي به لپتوسپيرا ، به فرم كلينيكي بيماري مبتلا گرديده ولي بهبودي مي يابند و ميكروارگانيزم را براي مدت زمان كوتاه ( پس از بروز علائم و بهبودي ) منتشر مي سازند .

ميزبان نگهدارنده ( ناقل ـ مخزن ) :
به گروهي از حيوانات اتلاق مي شود كه پس از آلودگي به لپتوسپيرا ، به فرم كلينيكي بيماري مبتلا نشده ، بلكه بيماري در آنها به فرم مزمن تبديل گرديده و به عنوان ناقل ( CARRIER ) ميكروارگانيزم را براي مدتهاي طولاني منتشر مي سازند .

نكته مهم
برخي از حيوانات ممكن است براي يك سرووار به عنوان ميزبان تصادفي عمل نموده و براي سرووار ديگر به عنوان مخزن و ناقل ميكروارگانيزم مطرح باشند .

ـ عفونت لپتوسپيرايي در تعداد كثيري از گونه هاي مختلف پستانداران و برخي از خزندگان ايجاد مي شود .
ـ سرووارهاي مختلف لپتوسپيرا داراي يك ارتباط منحصر با گونه هاي خاصي از حيوانات مي باشند و بسيار محتمل است كه هر گونه شناخته شده از جوندگان ، جانوران كيسه دار ، پستانداران ، پستاندارن دريايي به عنوان ناقل و منتشر كننده حداقل يك سرووار لپتوسپيرا مطرح باشند .
ـ ناقل بسياري از انواع مختلف سرووارهاي لپتوسپيرا ، انواع مختلف جوندگان مي باشند .
ـ سرووارهاي مختلف لپتــوسپيرا از انـواع حيوانات اهلي نظير گاو ، گوسفند ، بز واسب جدا گرديده است و حيوانات اهلي به عنوان ميزبان تصادفي يا مخازن سرووارهاي مختلف لپتوسپيرا مطرح مي باشند .
ـ سرووارهاي مختلف لپتوسپيرا از انواع مختلف حيوانات وحشي ( نظير گراز ، شغال ، موش صحرايي ، آهو و … جدا گرديده و برخي از آنها نظير راسو ناقل سرووارهاي مشخصي از لپتوسپيرا مي باشند . با اينوجود نقش حيوانات وحشي در انتقال ميكروارگانيزم به حيوانات اهلي ناشناخته باقي مانده است .
منبع آلودگي

مهمترين منبع آلودگي ، حيوانات مبتلا به لپتوسپيروز مي باشند . اين قبيل حيوانات ( بدون در نظر داشتن بروز يا عدم بروز علائم باليني ) ، از طريق ادرار ، جنين سقط شده و ترشحات رحمي آلوده ، سبب انتشار لپتوسپيرا در مراتع ، آبگيرها ، انبار خوراك دام و آبشخوارها و … مي گردند . شير حيوانات مبتلا و همچنين اسپرم ، در مراحل خاصي از بيماري ، در هر گونه حيواني از منابع انتشار آلودگي بشمار مي روند .
روش انتقال بيماري

باكتري ، معمـولاً از طريــق مسيرهاي ياد شــده در زير به ميزبان منتقل مي گردد :
ـ جراحات موجود بر روي پوست و بافت مخاطي
ـ ملتحمه
ـ استنشاق ذرات آلوده ( بويژه ذرات آلوده شده بوسيله ادرار حاوي جرم )
ـ مصرف مـواد خشبي آلوده به جرم ( كه باعث ايجاد جراحت در دهان مي گردند . )
ـ انتقال بيماري از طريق جفت به جنين
ـ انتقال به حيوانات شيرخوار از طريق شير آلوده و حاوي جرم
ـ انتقال جرم بوسيله اسپرم آلوده ، به حيوانات دريافت كننده اسپرم
ايجاد كانونهاي آندميك بيماري به موارد زير وابسته است :
ـ موجود بودن سرووار خاص در محيط
ـ فراهم بودن و وجود ميزبان ناقل مناسب ( براي سرووار موجود )
ـ وجود زيستگاه و بوم مناسب براي زندگي ميزبان
پاتوژنز

ـ لپتوسپيروز به فرمهاي مختلف باليني نظير فرم حاد ، تحت حاد ، مزمن و نيز فرم فاقد علائم باليني تظاهر مي يابد و بيماريزايي آن به دليل برخي از خصوصيات ميكروارگانيزم به شرح زير مي باشد :
ـ توليد هموليزين توسط ميكروارگانيزم سبب هموليز وسيع داخل عروقي گرديده و باعث هموگلوبينوري مي شود .
ـ تخريب ديواره سلولي عروق و ايجاد پتشي گسترده
ـ تخريب عروق كليوي و هموليز شديد داخل عروقي ، آنوكسي آنميك و نفروز هموگلوبينوريك
ـ تجمع باكتري در پارانشيم كليه و ايجاد نفريت و دفع جرم از طريق ادرار
ـ مرگ حيوان به دليل سپتي سمي ، آنمي هموليتيك و اورمي
ـ سقط جنين ( چند هفته پس از سپتي سمي ) به دليل ضايعات ايجاد شده در جنين
ـ انسفاليت به دليل تجمع باكتري در سيستم اعصاب مركزي

علائم باليني :

ـ گاو :
لپتوسپيروز در گاو به فرم حاد ، تحت حاد و مزمن مشاهده مي گردد .
علائم فرم حاد عبارتند از :
تب ( 5/41 ـ 5/40 درجه سانتيگراد ) ، بي اشتهايي ، ايجاد پتشي در مخاطات ، دپرسيون ، زردي و رنگ پريدگي مخاطات ، ديسپنه ، كاهش شير همراه با مشاهده لخته هاي خون در آن ، قطع كامل شير و شل شدگي و نرمي پستان ، تورم پستان ، سينوويت و لنگش شديد ، مرگ و مير به ميزان 5 درصد ، سقط جنين به ميزان 30 درصد .
علائم فرم تحت حاد بيماري مشابه با فرم حاد ولي خفيفتر از آن است و ممكن است همه علائم در يك دام مشاهده نگردد . در فرم مزمن بيماري به استثناي سقط جنين ( كه در گله ممكن است فراگير شود ) علائم قابل توجه ديگري مشاهده نمي شود .
ـ گوسفند و بز :
بيماري در گوسفند و بز كمتر اتفاق مي افتد و علائم قابل توجه آن شامل ديسپنه ، همـوگلوبينوري ، زردي و رنگ پريدگي مخاطات ، قطع توليد شير ، سقط جنين و مرگ پس از گذشت حدود 12 ساعت از بروز علائم حاد بيماري مي باشد .
ـ اسب :
اسبها معمولاً به فرم تحت حاد بيماري مبتلا مشوند و مهمترين علائم بيماري شامل زردي ، دپرسيون ، سقط جنين و افتالمي پريوديك ( با علائم ترس از نور ، افزايش ترشح اشك ، ورم ملتحمه و كراتيت ) مي باشد .
بهبودي از يك عفونت لپتوسپيرايي به موارد زير وابسته است :
ـ ميزان آسيبهاي وارد شده به بافتها
ـ پاسخ ايمني بدن
ـ قابليت بافتها براي ترميم و بازگشت به فعاليت طبيعي
عفونت مجدد با سرووار اوليه ايجاد كننده بيماري ، به دليل ايمني ايجاد شده در عفونت اوليه معمولاً به ندرت اتفاق مي افتد .ايمني ايجاد شده در بدن براي يك سرووار يا گروه مربوطه به آن اختصاصي است و احتمال ايجاد آلودگي با ساير سرووارها موجود مي باشد .

روشهاي مناسب براي كاهش خطرات بيماري
چهار روش مناسب براي كاهش خطرات لپتوسپيروز و كنترل بيماري عبارتند از :
1 ـ شناسايي حيوانات آلوده ( يا مبتلا )
ـ به روش سرولوژي با بررسي آنتي بادي
ـ به روش كشت و جداسازي عامل بيماري
ـ روش PCR
2 ـ درمان
ـ با استفاده از آنتي بيوتيكها
ـ درمان علامتي حيوانات داراي علائم باليني
ـ ضد عفوني و رعايت موازين بهداشتي
3 ـ مطالعه تاريخچه بيماري
ـ مطالعه سوابق بيماري در حيوانات
ـ مطالعه تاريخچه بروز بيماري در مناطق
4 ـ پيشگيري
ـ واكسيناسيون ـ مراقبت
ـ كنترل جمعيت جوندگان ـ آموزش و بهداشت
ـ جداسازي ناقلين ـ رعايت بهداشت مشاغل
روش سرولوژي :
از آنجا كه سيستم ايمني برخي از حيوانات در مقابل عفونت لپتوسپيرايي واكنش سرولوژيك نشان نمي دهد ، از اينرو روشهاي سرولوژي بعنوان روش تشخيص لپتوسپيروز مورد استفاده قرار نمي گيرند .
MAT ( MICROSCOPIC AGGLUTINATION TEST ) به عنوان يك آزمايش سرولوژيكي استاندارد در بررسي آلودگيهاي لپتوسپيرايي مورد استفاده قرار مي گيرد . برخي از اشكالات آزمايش فوق عبارتند از :
ـ داراي مخاطرات بهـداشتي براي تكنسين آزمايشگاه بوده و روشي كند مي باشد .
ـ قرائت نتايــج وابستگي فراواني به تجربه و مهارت تكنسين آزمايشگاه دارد .
ـ كيفيت آنتي ژن مورد استفاده ، در شرايط مختلف مي تواند دچار تغيير شود .
ـ به دليل پاسخهاي مختلف و متفاوت سرووارهاي لپتوسپيرا در آزمايش ، تفسير نتايج بسيار دشوار است .
ـ اين آزمايش قادر به شناسايي حيواناتي كه عامل بيماري را از طريق ادرار دفع مي كنند ولي در آزمايش سرولوژيكي منفي هستند ، نمي باشد .
ـ براي بررسي گروههــاي مختلف سرمــي لپتوسپيرا ، مقادير انبوهي از آنتي ژن مورد نياز است .
ـ واكنشهاي متقاطع در ميان سرووارهاي مختلف از سروگروپهاي متفاوت ، موجود مي باشد .
ـ آزمايش قادر به تشخيص وضعيت آلودگي در يك حيوان نمي باشد .

نكته مهم :
در صورتي كه آزمايش به فواصل چند هفته ، دوباره تكرار شود ، احراز افزايش ميزان آنتي بادي يا بالا ماندن سطح آن ، شاخص مناسبي براي تشخيص آلودگي محسوب مي گردد و انجام يك نوبت آزمايش براي تشخيص آلودگي در انسان و حيوان ، فاقد ارزش مي باشد .

روش كشت و جداسازي :
كشت و جــداسازي عامل بيماري ، روش مناسبي براي تشخيص بيمـاري ( بويژه در مراحل اوليه آن كه با تب همراه است ) محسوب مي گردد . با اينوجــود برخي از اشكالات روش كشت و جــداسازي به شــرح زير مي باشد :
ـ كشت در محيط مايع نياز به زمان طولاني ( 20 ـ 3 روز ) دارد
ـ تشخيص هويت سرووار جدا شده نياز به زمان طولاني دارد .
ـ انجام آزمايش نيازمند رعايت شديد شرايط آسپسي مي باشد .
ـ جداسازي سرووارهاي كند رشد ، بسيار دشوار است .
ـ با توجه به دشــوار بودن جداسازي عامل بيماري از حيوانات به ظاهر سالم ، ارزش اين روش در شناسايي حيوانات ناقل بسيار كم است .
روش تشخيص DNA :
روش PCR به عنوان روش تشخيصي مناسبي براي DNA لپتوسپيرا مطرح است . اين روش سريع بوده و نتايج آن مورد اعتماد مي باشد . انجام روش PCR نياز به آزمايشگاههاي مجهز و نمونه هاي DNA رفرانس دارد .
درمان با آنتي بيوتيكها :
سرووارهاي مختلف لپتوسپيرا در مقابل انواع آنتي بيوتيكها ( به استثناي كلرامفنيكل و ريفامپيسين ) حساس مي باشند . انواع آنتي بيوتيكهاي پيشنهاد شده براي درمان لپتوسپيروز ( و فوايد و مضرات آنها ) به شرح زير مي باشد :
پني سيلين :
ـ ميزان دز نسبتاً بالايي در درمان مورد نياز است .
ـ با مشكلات ازدياد حساسيت همراه است .
ـ در شير و گوشت حيوانات مورد درمان ، باقيمانده به جاي مي گذارد .
اريترومايسين :
ـ معمــولاً در افرادي كه به پني سيلين حساسيت دارند مورد استفاده قرار مي گيرد .
تتراسيكلين و اكسي تتراسيكلين :
ـ در حيوانات آبستن و نيز حيوانات نــوزاد ( به دليل تغيير رنگ بافت دندان ) نبايد مورد استفاده قرار گيرد .
استرپتومايسين ( ودي هيدرواسترپتومايسين ) :
ـ در هنگام تزريق عضلاني ، سبب تحريك بافت عضله مي شود .
ـ براي مدت طولاني در بافت كليه باقي مي ماند .
ـ داراي اثرات سودمندي در درمان گاوهاي داراي دفع ادراري لپتوسپيرا مي باشد .
در شرايط كنوني ، استرپتومايسين ، با وجود اينكه در برخي از كشورها استفاده از آن در درمان حيواناتي كه منشاء غذايي دارند ، ممنوع گرديده است ، به عنوان داروي انتخابي مطرح بوده و اثر بخش بودن آن به عواملي نظير ، ميزان تخريب بافت كليه ، و ميزان داروي مورد استفاده وابسته مي باشد .

ـ ضد عفوني و رعايت موازين بهداشتي
اسپيروكت لپتوسپيرا در شرايط زير از بين مي رود :
ـ حرارات بالاتر از 42 درجه سانتيگراد
ـ اسيديته كمتر از 5/6
ـ محيط قليايي با PH بالاتر از 8
ـ مجاورت با تركيبات هالوژني
ـ مجاورت با دترجنتها ( نظير صابون و اسيدهاي چرب آزاد )
ـ خشكي
مطالعه تاريخچه بيماري :
بررسيهاي سرولوژيكي نشان داده اند كه اغلب حيوانات مبتلا به لپتوسپيرا ، فاقــد علائم باليني هستند ، با اينوجود مطالعه سلامتي گله و ركورد توليد مي تواند شاخص مناسبي براي تشخيص لپتوسپيروز باشد .
حيوانات ناقل ، معمولاً فاقد علائم باليني هستند و اطلاعات بدست آمده در خصوص تاريخچه بيماري در حيوانات ، كمك به تشخيص وضعيت ناقلين نمي كند .همچنين اطلاعات بدست آمده در خصوص سابقه بروز بيماري در يك منطقه ، اطلاعات چنداني را در مورد ناقلين بدست نمي دهد .

واكسيناسيون :
فوايد :
ـ واكسن قادر است در حيواناتي كه قبلاً در معرض آلودگي با سويه واكسن قرار نگرفته اند ، مانع بروز علائم باليني و نيز مانع دفع باكتري از ادرار گردد .
ـ در هنگام شيوع بيماري ، واكسن وسيله مناسبي براي مهار بيماري محسوب مي گردد .
نواقص :
ـ اثر بخشي واكسنها از كشوري به كشور ديگر و از منطقه اي به منطقه ديگر متفاوت است .
ـ مانع دفع ادراري لپتوسپيرا در حيوانات آلوده نمي شود .
ـ طول دوره ايمني آن كوتاه بوده ( 6 ماه ) و پاسخهاي ايمني تغيير پذيري را ايجاد مي نمايد .
ـ فاقد اثرات ايمني متقاطع مي باشد .
كنترل جمعيت جوندگان :
كنترل جمعيت جوندگان و رعايت موازين بهداشتي مانع از ايجاد بيماري در ميزبانان تصــادفي و نيز انتشــار بيماري از ميزبانان تصادفي به ناقلين مي گردد .در مناطقي با آلودگي شديد ، با كنترل جمعيت جوندگان ، بيماري مهار گرديده است .
مراقبت :
بررسيهاي سرولوژيكي مستمر در گله هاي دامي مي تواند درصدي از حيوانات داراي آنتي بادي بر عليه لپتوسپيرا را مشخص نمايد . با اينوجود اين اطلاعات نمي تواند مبين عاري بودن يك منطقه از لپتوسپيروز باشد و بيماري مي تواند به صــورت فصلي يا همراه با بارندگيهاي طولاني مدت و غير منتظره ، شعله ور گردد . با اينوجود دستيابي به اطلاعات دقيق اپيدميولوژيكي مي توانــد بر مشــكلات فوق غلبه كرده و با استفاده از آنتي ژنهاي مناسب در سطح وسيع ، مي توان وضعيت بيماري را در يك منطقه تا حدود قابل اطمينان نشان داد .

 

جفت ماندگی

 سلام از این که به این وبلاگ سر زدید متشکرم. این پست رو اختصاص دادم به موضوع جفت ماندگی امید وارم که مطالب این موضوع بتواند شما را در رسیدن به پاسخ به سوالاتتان یاری وکمک کننده باشد.

مقدمه :

بسیاری از تولید کنندگان در موقعیت های مختلف با مشکلاتی در عملکرد تولید مثلی گله خود روبرو می شوند.زمانیکه راندمان تولید مثلی گله افت می کند،تولید کننده باید برای شناسایی علل امر و یافتن راه حل،با دامپزشک گله،کارشناس تلقیح مصنوعی،نمایندگی شرکت تامین خوراک و دیگر افراد ذیربط مشورت نماید.متن حاضر به معرفی (عوامل مستعد کننده جفت ماندگی)که یکی از انواع اصلی مشکلات زایمان در گله میباشد پردازد و برای پیشگیری و کنترل آن ها پیشنهاداتی ارائه می دهد. زايمان و اولين ماه بعد از زايمان دوره بحراني گاوهاي شيري مي باشد بنابراين مديريت صحيح گاوهاي خشك نقش مهمي در كنترل بيماريهاي متابوليكي در زايمان يا دوره نزديك به زايمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده اين اختلالات متابوليكي كه با يكديگر در ارتباط هستند از مسائل مديريتي تغذيه ناشي مي گردند.

تشکیل جفت:

در پستانداران اهلی جنین در حال رشد برحم متصل بوده وتوسط کوریون الانتوئیس و امنیون احاطه شده است .این قسمتها جنین را از تاثیرات خارجی محیط نظیر اثرات مکانیکی و غیره محافظت می نماید و مواد غذایی را نیز از مادر برای جنین در یافت میکند

جفت را می توان توی هم رفتگی(یا در مقابل هم قرار گرفتن)پرده خارج جنینی با مخاط رحم برای انجام تبادلات فیزیولژیکی دانست.

جفت ماندگی:

 جفت بافتي است كه جنين را از طريق بند ناف تغذيه مي كند.  جفت ماندگي معمولاً مربوط به ناتواني در جدا شدن جفت از جداره رحم مي باشد. در گاوهاي سالم و نرمال جفت طي يك ساعت يا اندكي بيشتر بعد زايمان از رحم خارج مي شود. جفت ماندگي به حالتي اطلاق مي شود كه جفت 12 ساعت بعد از زايمان خارج نشود. مشكل جفت ماندگي بيشتر در تليسه ها در شكم اول و گاوهاي مسن معمول مي باشد. همچنين در زايمانهاي نادر دو قلو نيز جفت ماندگي ملاحظه ميگردد . :جفت كوتيلدوني گاوها معمولا 3 تا 8 ساعت پس از زايش خارج مي شود و اگر تا 12 ساعت خارج نشود جفت مانده مي گويند .جفت ماندگي در نژاد هاي شيري نسبت به نژاد هااي گوشتي متداول تر است و از طرفي جفت ماندگي به دنبال زايمان گوساله نر يا دو قلو و سخت زايي متداول تر مي باشد.

از نظر فيزيولوژيكي:

 غشا هاي جنين معمولا 12 ساعت بعد از زايمان بايستي خارج شوند و باقيماندن غشا هاي آلانتوكوريون در داخل رحم در زمان بشتر دليل بر حالت پاتولوژيكي  مي باشد و اين باقيماندن جفت ممكن است 4 تا 8 روز و حتي بيشتر ادامه پيدا كند كه در اين صورت اثار گنديدگي و تغييرات عفونت رد آن پديد مي آيد بنابراين در صورتيكه بعد از حداكثر 2 روز جفت خارج نگرديد بايستي عمليات درماني را در مورد خارج كردن جفت انجام دهيم تا منجر به عفونت رحمي و ضايعات بعدي نشود .

از نظر فيزيولوژيك چند علت باعث جفت ماندگي مي شود .

1- نرسيدن خون در خملها كه متعاقب زايمان بر اثر عدم جريان خون كوتيلدونها كوچك شده و جمع مي شوند.

2-  ادامه حركات پرستالتيك در رشته هاي عضلاني ديواره رحم كه بموجب آن در اثر از دست دادن آلانتوكوريون  تو رفتگي پيدا كرده و كشيده مي شود و بر اثر جا شدن پرده ها خروج جفت از رحم صورت مي گيرد .

علت اصلي باقيماندن جفت  چسبندگي خملها به حفره ها يا كريپتها است و مسئله ديگر انقباضات رحمي ميباشد يعني براي خروج جفت بايستي دو مسئله در نظر گرفته شود . يكي اينكه خملها از كريپت ها جدا شوند ديگر اينكه انقلاضات رحمي براي بيرون راندن جفت و خارج كردن آن كافي باشد .

3- سقط جنين بروسلائي  بموجب مطالعاتي كه بعمل آمده در سن كمتر از 30 تا 40 هفتگي سبب باقيماندن جفت شده و مي توان گفت كه در اين قبل مواقع از آبستني جفت ماندگي نادر است و بنا به مطالعاتي كه بعمل آ'مده باقيماندن جفت در دو قلو زائي زياد اتفاق مي افتد .

4- سكون رحم در سومين نيز يكي از مهمترين علل باقي ماندن جفت مي باشد و هجوم الدمي خملها كه سبب قفل شدن آنها رد حفره ها مي شود نيز بعنوان يكي از علل باقيماندن جفت ذكر شده است .

بيماري زائي :

ميزان اثر مسائل مختلف و مرگ و ميري كه باقيماندن غشا هاي جنين را سبب مي شود در گاوها قدري مشكل است زيرا بسياري از فاكتورها رد اين مورد بايستي بررسي شوند اولين مطلبي كه رد اين مورد بايد ذدكر شود شرايطي است كه بموجب آن وضع نرمال زايمان را با حالت غير نرمال بايد مقايسه كنيم .

عواملي كه روي دوره ماندن جفت تاثير دارند :

اين عارضه به دنبال سخت زايي ، سقط ، سزارين و فتوتومي شايع مي باشد . كمبود هاي جيره از جمله كمبود سلنيم و ويتامين E و ويتامين A  با جفت ماندگي در ارتباط هستند .

دست كاري هاي رحم روي شدت جفت ماندگي تاثير دارند و از طرفي دوره ماندن جفت نيز روي شدت جفت ماندگي تاثير دارد ، اگر چه اين مورد تا 2 الي 3 روز پس از زايمان اهميت پيدا مي كند ، زيرا بعد از آن در هر صورت گنديدگي جفت خواهيم داشت . بعد از گنديدگي جفت رحم در 75 درصد موارد سلامتي حيوان مورد تهديد قرار مي گيرد و اشتها كاهش يافته و توليد شير تقليل پيدا مي كند و در بسياري از موارد عدم درمان جفت ماندگي ، مرگ حيوان اتفاق مي افتد و حداقل مي توان گفت كه 1تا 2 درصد گاوهاي جفت مانده بر اثر عفونت هاي حاصله مي ميرند .

خارج كردن جفت با دست :براي خارج كردن جفت سه راه وجود دارد كه به شرح آن مي پردازيم : بعضي از متخصصان عقيده دارند كه بايست يبا دست اتصال كوتيلدونها جفتي را به كارونكول هاي مادري قطع نمود . كسانيكه پيرو اين عقيده هستند از خطر بروز عفونت بر اثر ماندن جفت هراس داشته و آنرا خطري براي دام ذكر مي كنند ولي عده اي عقيده دارندكه جفت خود بخود خارج مي شود و نيازي به بيرون آوردن آن با دست نيست فق بايستي از طريق ضد عفوني كردن رحم بوسيله گذاشتن قرص هاي آنتي بيوتيك ( تتراسيكلين ) از بروز عفونت هاي احتمالي جبوگيري نمود و عده اي هستند كه عقيده دارند هم گذاشتن قرص در رحم و هم تزريق آنتي بيوتيك و استفاده از دارو هايئي نير لوب خلفي هيپوفيز لازم است و هم در صورت عدم خروج فت بيرون كشيدن ان با دست لازم مي شود . در بين اين سه روش راه حل سوم مقبوليت بيشتري دارد و پيروي از آن معقول به نظر مي رسد ، يعني اول تزريق دارو هاي لازم و بعد در صورت عدم خروج جفت بيرون كشيدن آن با دست كه توصيه مي شود همواره بدين طريق عمل نمائيد . بر اساس تجربيات محققان انگليسي  تلاش براي بيرون آوردن جفت در 48 ساعت اول نتيجه اي در بر ندارد زيرا جفت اغلب خلي محكم چسبيده و كوشش  براي جدا كردن آن منجر به خونريزي مي شود و در مواردي خود كارانكول نيز قطع شده است صدمه رسانيدن باعث سپتي سمي ، تب ، بي اشتهايي خواهد شد .علاوه بر آن قسمت هاي apical شاخ بارور رحم معمولا در اين موقع دور از دسترس است روي همين اصل بيرون كشيدن جفت را بايستي تا روز سوم و يا چهارم به تاخير انداخت و بعد از روز 4 گنديدگي جفت شروع مي شود و جدا كردن خملهاي جفتي از كريپت هاي مادري آسانتر سات .بايد توجه داشت كه گاو نبايد در اثر دست كاري مريض شود زيرا در اين صورت ممكن است به مرگ گاو منجر شود . طبق تحقيق دامپزشكان الماني اگر چه دست زدن به رحم و رها كردن جفت بحال خود و خارج شدن خود بخود آن بهتر است اما مي تون ادعا كرد كه در صورت انجام بي حسي اپيدورال جفت را به آرامي و با رعايت بهداشت مي توانيم خارج كنيم . و اين فاكتور ها همراه با مبارزه با عفونت هاي احتمالي بايستي مورد نظر قرار گيرد و همواره خار ج كردن آرام جفت بايستي مورد توجه واقع شود و اگر جفت را در روز هاي اول بتوانيم خارج كنيم خطر بروز عفونت بمراتب كمتر بوده و مسموميت و عفونت نيز بروز نخواهد كرد .

مخققان سوييسي نيز اين روش را تاييد كرده اند و اعلام كرده اند كه عاملي كه بيشتر مواقع سبب بيماري و عفونت بوده پر شدن رحم از مايعات مي باشد . مشاهده چرك در رحم نشانه بروز عفونت است و نياز به درمان كامل با استفاده از آنتي بيوتيك ها واحتمالا تزريقات داخل رحمي دارد و پرده هاي جفت وقتي از فرج آويزان باشند مي توان از طريق پيچاندن آنها و جدا كردن چسبندگي ها با ست آنرا خارج نمود . در مواردي كه رحم شل و محتوي مقادير زيادي مايع است براي خارج كردن مايعات بايد به وسيله 2 تا 3 ليتر سرم فيزيولوژي سيفوناژ كنيم . صدمه ايجاد شده دراثر خارج كردن جفت با دست از فاگوسيتوز نوتروفيل ها ي رحمي مانع مي شود و از طرفي با عث تورم صفاق و عدم باروري دام در دفعات بعد مي شود . دارو هاي درمان جفت ماندگي :بسياري از داروهاي ضد عفوني كننده بمنظور ضد عفوني رحم در جفت ماندگي مورد استفاده قرار گرفته اند نمونه اين قبيل داروها اسيد فنيك ، متيل ساليسليك اسيد ، كرزول و فلاوين و رنگ ها يآكريدين و يدو فرم ، بيسموت سونيترات و فر آورده هاي املاح نقره مي باشد .سولفاناميد و پني سيلين نيز در مواردي كه عفونت ايجاد شده است استفاده مي كنند . اكسي توسين باعث ايجاد انقباضات ميومتر مي شود كه به خروج جفت كمك مي كند . اكسي توسين را مي توان از طريق داخل رگي 5 تا 20 واحد بين المللي هر 15 تا 30 دقيقه ) به داخل عضلاني 20 تا 40 واحد IU هر 30 تا 60 دقيقه تزريق كرد . همچنين از راه داخل رگي به آهستگي انفوزيون نمود . 30 تا 80 واحد IU در 500 ميلي ليتر سالين گرم درعرض 30 تا 60 دقيقه ).  از تجويز دز هاي بيش از حد بايد خود داري كرد چون منجر به علايم درد شكم و كزاز مي شود . اگر درمان بيش از 24 ساعت به تاخير افتاد دز هاي بالاي اكسي تترا سايكلين توصيه مي شود . اگر آلانتوئيس سالم باشد ، محوطه كوريو آلانتوئيك را مي توان با 3 تا 4 گالن سالين يا آب گرم از طريق ستاره سرويكال پر كردو منفذ جفت را بايد با هنگام شروع فشار هاي شكمي بسته نگه داشت . از اكسي توسين و  نيز به همراه اين درمان استفاده مي شود . اكسي توسين و آنتي بيوتيك هاي داخل رحمي يا عمومي در فواصل 12 ساعته تا هنگاميكه جفت خارج شود و تجويز هاي دارو هاي ضد آماس و كزاز توصيه شده است . تجويز محلول هاي كلسيم از طريق داخل رگي در مواردي كه جفت ماندگي به طور ثانويه به دنبال كاهش كلسيم خون ايجاد شده باشد صورت مي گيرد .

پروستاگلاندين براي درمان جفت ماندگي توصيه شده است چون عامل تونوسيته رحم مي شود .اكثر درمان هاي مورد استفاده در جفت ماندگي براي كنترل جمعيت باكتريايي داخل رحم مي باشد . پرده هاي جنيني معمولا از فرج دام آويزان هستند و بايد توجه داشت كه ممكن است قسمت هاي كوچكي از بافت جفت بدون ظاهر شدن در لبه هاي فرج درون زخم به صورت متصل باقي بماند و كانوني براي عفونت شود . و منجر به متريت شديد ، آندو توكسمي ، لنگش شود . كم شدن توليد شير و اشتها در گاو شايع است و ترشحات بد بو از فرج دام كاملا مشهود است معمولا در روز ها ي 4 تا 10 بعد از زايش ، هنگامي كه بافت كارانكل نكروزشده و جدا مي شود . ميش ها و بز ها نسبت به ديگر حيوانات علائم واضح تري دارند . جفت ماندگي ممكن است ناشي از باقي ماندن جنين ديگري باشد كه معاينه دقيق را مي طلبد . در درمان جفت ماندگي در اسب بايد بلافاصله اقدام كرد . در صورتي كه جفت در عرض 3 ساعت پس زا زايش خارج نشود بايد درمان را شروع كند .پيشگيري و كنترل :به خاطر تك گير بودن و سبب شناسي نا معلوم جفت ماندگي پيشگيري آن دشوار است . جفت ماندگي اغلب بعد از سقط طي نيمه آخر آبستني رخ مي دهد ، واكسيناسيون بر عليه عوامل عفوني ايجاد كنند ه سقط توصيه مي شود . طول دوره خشكي گاوها و بزها بايد به اندازه كافي و به ميزان 6 تا 8 هفته باشد  . جيره ها بايد داراي مقادير كافي كلسيم ، فسفر ، ويتامين A ، ويتامين E ، و سلنيم باشد . تزريق سلنيم و ويتامين E تقريبا 1 ماه قبل از زايمان گاوها در كاهش شيوع جفت ماندگي در مناطقي كه كمبود سلنيم وجود دارد موثر است .جفت ماندگی:جفت ماندگی نشانه عدم خروجتمام ویا قسمتی از جفت در محدوده زمانی فیزیولوژیک مقرر است.اگر جه در میان گونه ها از لحاظ زمانی که باید سپری شودتا جفت  باقی مانده محسوب شود تفاوتهایی وجود دارد ولی این وضعیت یکی از متداولترین عوارضی است که دامها بدنبال زایمان رخ می دهد.جفت ماندگی نشخوار کنندگان: پردههای جفت هنگامی به طور پاتولوژیک در گاو باقی میماند که 12_8ساعت بعد از زایش به خارج دفع نشوند وقوع جفت ماندگی در گاو شیری 12_3%به دنبال زایش طبیعی است. جفت ماندگی در گاو شیری متداول تر از گاو گوشتی است وقوع جفت ماندگی به دنبال زایمان غیر طبیعی یا سقط و در گاه های الوده در برو سلولز بیشتر از 50%میرسد جفت ماندگی به خودی خود بی ضرر است ولی عارضه به این علت مهم است که در گاوهای جفت مانده وقوع عوارض پس از زایش مانند متریت تجمع چرک در رحم کتوز ورم پستان تخیر در ابستنی تاخیر در ابستنی و سقط افزایش مییابد.علت اصلی جفت ماندگی در گاو اختلال در روند شل شدن بین کوتیلدونهای جنینی و کارانکلهای مادری است روندی که باعث شل شدن و جدا شدن موفق پلاسنتومهادر طی ماه ماهها قبل از زایمان رخ میدهند بسیاری از عوامل عفونی وغیر عفونی باعث اختلالدر روند جداشدن وخروج جفت میشوند به نظر نمیرسد ارتباط علیتی و هورمونی وجود داشته باشد

عوامل مستعد کننده جفت ماندگی:

 چسبيدن جفت به جدار رحم كه با كاهش وزن بدن مرتبط مي باشد. اتصال جفت با رحم در ماههاي آخر آبستني سست تر گرديده و اين عمل در 5 روز قبل از زايمان با ترشح هورمون استروژن انجام مي گيرد. بنابراين گاوي كه پنج روز دير تر يا زودتر از موعد مقرر وضع حمل نمايد احتمال بروز جفت ماندگي افزايش مي يابد.
2- عدم انقباض يا سستي رحم يا هر عاملي كه باعث توقف يا ضعف ماهيچه هاي منقبض كننده رحم شود (مانند تب شير) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم مي گردد.
3- عفونت و بيماري اندامهاي بدن، اين عوامل موجب آلودگي دستگاه توليد مثلي شده و با توليد تب بالا موجب سقط جنين مي گردد از طرفي عارضه جفت ماندگي احتمال عفونت دستگاه توليد مثل را افزايش مي دهد. بيماريهاي مستعد كننده اين شرايط شامل: بروسلوزيس - ويروس اسهال گاو  لپتوسپيروز عفونت دستگاه تنفسي گاو كمبود ويتامين A يا بتا كاروتن, سلنيوم, يد و عدم تعادل كلسيم و فسفر احتمال بروز جفت ماندگي را افزايش مي دهد.

4 -  گاوهاي چاق مستعد جفت ماندگي بوده و اينحالت در گاوهاي مستعد تغذيه شده با سيلاژ ذرت و غلات تقويت مي گردد.

5-     عفونت های خاص از قبیل لپتوسپیروز،بروسلوز،کامپیلوباکتر،رینوتراکئیتیس عفونی(IBR) و دیگر عفونت ها می تواند سبب جفت ماندگی گردد.این عفونت ها ممکن است سبب سقط جنین گردد اما می تواند جفت ماندگی پس از زایمان را نیز منجر شود.

6-     عفونت های نا معین ایجاد شده توسط طیف وسیعی از باکتری ها و ویروس ها که در خلال آبستنی یا هنگام زایمان رخ می دهند،می توانند به نحوی با جفت ماندگی مرتبط باشند.

7-     دوقلوزایی و زایمان های غیر طبیعی شامل زایمان های طولانی مدت یا سخت زایی ها،اغلب سبب جفت ماندگی خواهند شد.

8-     کمبود سلنیم،ویتامین A و یا ویتامین E می تواندبروز جفت ماندگی را به میزان بالایی افزایش دهد.

9-     چاق شدن گاوهای خشک از روی دریافت انرژی اضافی و یا دوره ی خشکی طولانی مدت اغلب با جفت ماندگی مرتبط می باشد. انقباضات رحم تحت هورمون اکسی توسین پس از زایمان دارای اهمیت زیادی است. اختلال در این امر سبب Atonia uteri میگردد که میتواند دلیل Retentio secundinarum نیز باشد.
دلایل ذیل میتوانند سبب Atonia uteri گردند:

 • حجیم شدن بی حد رحم تحت آبستنی دو یا چندقلویی • ازدیاد بیش از حد مایع کیسه جنینی (بیش از 200 لیتر) (Hydrops) غشاهای دور جنین (آلانتوئیک Allantoic، آمنیون Amnion ، کوریون Chorion ). دلیل آن فشار زیاد برروی این غشاها یا فشار برروی طناب ناف Funiculus umbilicalis میباشد. این حالت در گاو اغلب در بارداری سمت چپ رخ میدهد که بدلیل تنگی جا بعلت وجود Rumen یا بعلت پیچش و چرخش ارگانها Torsion بوجود میآید. درمان جراحی این دامها رضایت بخش نمیباشد و از دیدگاه اقتصادی این گاوها سودمند نمیباشند. • نگهداری و تغذیه نادرست

 

از عوامل مشروحه فوق به برسی چند  دلیل عمده در بروز جفت ماندگی می پردازیم:

 

نقش بروسلولزدر جفت ماندگی:

 

این بیماری به علت ایجاد سقط جنین در دام ، كاهش تولید شیر ، عقیمی و نازایی و از دست رفتن ارزش اقتصادی دامهای مبتلا می شود . علاوه بر بعد اقتصادی به علت ابتلای انسان به این بیماری از بعد بهداشتی هم دارای اهمیت فراوان است . خصوصیت مهم این بیماری قدرت آلودگی شدید آن در تمام حیوانات اهلی و وحشی است . دامهای مبتلا به بروسلوز ، معمولا در اولین دوره آبستنی دچار سقط جنین می شود كه در هنگام بچه اندازی دامها و تا مدتها بعد از آن با دفع ترشحات شدیدا آلوده رحمی ، باعث می شود محیط اطراف ، مزارع و مراتع به شدت آوده شوند كه این عمل زمینه مساعدی برای آلودگی سایر حیوانات و انسان ایجاد می كند . دفع باكتری عامل بیماری از طریق شیر حیوانات مبتلا و ترشحات رحمی و جنین سقط شده مخاطرات فراوانی را برای سایر دامها و همچنین انسان در بر دارد . مبارزه با این بیماری و كنترل و ریشه كنی آن به دلایلی كه عنوان خواهم كرد بسیار مشكل و دشوار است شامل : وجود گونه های زیاد باكتری عامل بیماری تعداد زیاد میزبان مثل اكثر پستانداران اهلی و وحشی داشتن دوام نسبتا قابل توجهی در طبیعت عدم كافی بودن برنامه های واكسیناسیون برای ریشه كنی بیماری لزوم شناسایی و حذف دامهای عامل انتشار بیماری و لزوم هزینه سرمایه های سنگین اقتصادی
 ▪ علائم و نشانی‌های بیماری در دام : علائم بیماری بستگی به سطح ایمنی گله ها دارد . در گله هاییكه واكسینه نشده اند سقط جنین در دام و شیوع سقط در گله مهمترین علامت بروز بیماری می باشد . سقط جنین در گاو از ماه پنجم آبستنی به بعد و در گوسفند در ۲ ماه آخر آبستنی اتفاق می افتد . از علائم دیگر آن جفت ماندگی ، تورم دیواره رحم ، تورم بیضه ها ، كاهش تولید شیر ، عقیم شدن و نازایی موقت یا دائمی ، تاخیر فواصل باروری و افزایش فاصله دوره شیرواری است. ▪ علائم بیماری در انسان : ‌حالت كسالت ، تب ، لرز ، عرق و خستگی ، سستی ، بی اشتهایی در حالت شدید ، تورم بیضه و عقیم شدن است .
 ▪ راههای انتقال بروسلوز در حیوانات : ‌خوردن شیر ، حوردن ادرار آلوده یگدیگر ، خوردن گوشت آلوده توسط گوشتخواران ، انتقال از طریق جفت گیری ، انتقال از طریق جفت و انتقال تنفسی

▪ روش‌های كنترل بروسلوز دامی : برنامه‌های كنترل و ریشه كنی بروسلوز دامی با هدف كاهش ضایعات اقتصادی ناشی از بیماری و تامین بهداشت عمومی در جهت ممانعت از ابتلای انسان به تب مالت صورت می پذیرد . كنترل بیماری از طریق واكسیناسیون و ریشه كنی آن به روش تست و كشتار است همراه با واكسیناسیون مهمترین ارزش برنامه واكسیناسیون ، محافظت حیوانات در مقابل عوامل بیماریزا می باشد . این برنامه قادر به ریشه كنی بیماری نبوده ولی می تواند سبب فراهم آوردن زمینه مناسب برای ایجاد برنامه های ریشه كنی به روش تست و كشتار گردد . در صورتیكه میزان شیوع بیماری در گله های دامی كمتر از ۲ درصد باشد ، می توان با اجرای برنامه های تست و كشتار و واكسیناسیون بیماری را به مرحله ریشه كنی نزدیك ساخت .
 ▪ مهمترین مشكلات موجود در برنامه های ریشه كنی بروسلوز : وجود دامهای ناقل بیماری كه در آزمایشات مختلف سرولوژیكی منفی تلقی می‌گردند . احتمال وجود بیماری در حیوانات وحشی گستردگی طیف میزبانان حساس و تنوع گونه‌ای عامل بیماریزا و لزوم سرمایه‌گذاری مناسب با سرمایه‌های اقتصادی كلان سیستم دامداری سنتی كشورمان و وجود دامهای كوچرو كمبود اعتبارات و پرسنل كافی جهت انجام برنامه های كنترل و پیشگیری و نهایتا ریشه كنی
 ▪ زیان‌های اقتصادی بروسلوزی حیوانات : در اثر سقط جنین بره‌ها و گوساله‌ها از جمعیت این حیوانات كاسته می‌شود و موجب كاهش شیر و گوشت می گردد . گوساله‌ها و بره‌های نارس كه زنده متولد می‌شوند، در آینده حیوانات ضعیف، كم شیر و كم گوشتی را تشكیل می‌دهند دام‌های آلوده خود دچار كاهش وزن و كاهش شیر می‌گردند كه از بعد اقتصادی حائز اهمیت است . هر چه شیوع بیماری در بین دامها بیشتر باشد، انسانها ی بیشتری را آلوده نموده و از طریق تحمیل مخارج درمان و از كار انداختن نیرو و توان دامداران و كشاورزان زیانهای فراوانی را به بار می‌آورد خوشبختانه اداره كل دامپزشكی با روش كنترل توانسته است سال به سال از میزان شیوع بیماری تب مالت در انسان بكاهد . به طوریكه طبق آمار و بررسیهای لازم در سال ۱۳۵۵ تعداد كل مبتلایان انسان به تب مالت ۲۵۷۴ نفر بوده كه این میزان در سال ۱۳۷۰ به ۱۷۶۸ نفر كاهش یافته است ولی ریشه كنی كامل بیماری نیاز به همت همگانی ارگانهای ذیربط ، پرسنل و امكانات كافی و هزینه كلان ملی دارد

 

نقش ویتامینEو Aدر جفت ماندگی:

 

 جفت‌ماندگي يكي از عوارض دوره نفاسي است كه آنرا ناشي از عوامل مختلفي منجمله كمبود و ويتامين A و بتا كاروتن سرم دانسته‌اند لذا جهت بررسي اين موضوع مقادير ويتامين A بتا كاروتن سرم گاوهاي مبتلا به جفت‌ماندگي مراجعه‌شده به بيمارستان دامپزشكي دانشگاه شهيد چمران اهواز مورد سنجش قرار گرفت . در اين مطالعه كه از بهار 1377 تا بهار 1378 ادامه داشته است از 30 راس گاو مبتلا به جفت‌ماندگي (11 راس يكبار زايش و 19 راس چند بار زايش) و همچنين از 60 راس گاو سالم (25 راس يكبار زايش و 35 راس چند بار زايش) بعنوان كنترل خونگيري بعمل آمده و پس از جدا كردن سرم و اندازه‌گيري ويتامين A و بتا كاروتن گاوهاي مبتلا و كنترل، مقادير اين دو ماده در هر گروه (سالم و مبتلا) مورد مقايسه قرار گرفت و نتايج بدست آمده از اين بررسي نشان داد كه: - ميانگين ويتامين A سرم در گاوهاي متبلا به جفت‌ماندگي (40/81+-14/96) ميكروگرم بر دسي ليتر و در گروه كنترل (43/98+-13/97) ميكروگرم بر دسي‌ليتر بود كه از لحاظ آماري اختلاف معني‌دار نيست . - همچنين ميانگين ميزان بتا كاروتن سرم گاوهاي مبتلا به جفت‌ماندگي (67/56+-51/17) ميكروگرم بر دسي‌ليتر در گاوهاي كنترل (124/95+-6/052) ميكروگرم بر دسي‌ليتر بود كه از لحاظ آماري اختلاف بسيار معني‌دار است . لذا مي‌توان اظهار كرد كه كمبود بتا كاروتن در گاوهاي متبلا به جفت‌ماندگي با اهميت است و جهت كنترل و پيشگيري جفت‌ماندگي بايد مورد توجه قرار گيرد.

 ویتامین آ (A) یکی از انواع ویتامین‌ها است.این ویتامین یک ویتامین محلول در چربی است. این ویتامین به دو صورت وجود دارد.رتینول: که فقط در غذاهای حیوانی یافت می‌شود کاروتن: که هم در غذاهای حیوانی و هم غذاهای گیاهی یافت می‌شود. بعلت محلول بودن در چربی , این ویتامین می‌تواند در داخل بدن ذخیره گردد ازاینرو مصرف بیش از اندازه آن می‌تواند موجب مسمومیت گردد. این مسمومیت خود را به شکل درد مفاصل ,هیپرکلسیمی , ریزش مو, دل بهم خوردگی, اسهال, استفراغ ,بی اشتهایی , تاری دید, قاعدگی نامرتب, پوسته پوسته شدن پوست, خستگی , سردرد نشان خواهد داد و این در حالی این که کمبود این ماده مغذی می‌تواند منجر به عقیمی مردان ,شب کوری و گزروفتالمی گردد.مقدارمورد نیاز این ویتامین برای افراد بالغ معادل ۱۰۰۰۰ واحد بین المللی (IU یا International Unit) است.از جمله منابع این ویتامین می‌توان به روغن کبد ماهی, هویج, سبزی‌های سبز و زرد, زرده تخم مرغ, شیر و فرآورده‌های آن, مارگارین و میوه‌های زرد

ویتامین‌ای یکی از انواع ویتامین‌ها است. ویتامین E یک ویتامین محلول در چربی است. این ویتامین در بافت کبد و چربی و قلب و ماهیچه‌های بیضه‌ها و رحم , خون و غده هیپوفیز و غدد فوق کلیوی ذخیره می‌گردد.این ویتامین را بعلت خواص آنتی اکسیدانی اش ویتامین جوانی میدانند. همچنین این ویتامین موجب رسیدن مقادیر زیادی از اکسیژن به بدن می‌شود و موجب افزایش طاقت و تحمل حین انجام فعالیت هعای بدنی می‌شود.در اثر کمبود این ویتامین عوارض زیر مشاهده می‌گردد.تخریب گلبولهای قرمز(آنمی همولیتیک) , تحلیل عضلات , بعضی از انواع کم خونی ,برونکوپنومونی در کودکان نارس, نوروپاتی و میوپاتی همراه با کراتین اوری در بزرگسالان مبتلا به سوء جذب طولانی مدت.

از منابع این ویتامین می‌توان به جوانه گندم, دانه سویا, کلم بروکلی, اسفناج, آرد غلات کامل و تخم مرغ. اثرات کمبود ويتامينEدر اعصاب، عروق و اندامهاي توليد مثلي مشخص مي شود. البته 5 تا 10 سال طول مي کشد تا ذخائر بدني اين ويتامين تمام شود وعلائم پايان يافتن ذخيره آن دربدن ،عدم پاسخگويي به محرک هاي محيط ،ضعف عضلات، عدم توانايي درحفظ تعادل واختلال در بينايي است البته کمبود در اين حد در افرادي که مشکلات هضم وجذب چربي داشته باشند بروز مي کند. ولي بطور کلي چون ويتامينE در حفاظت از غشأي سلول موثر است و در کبود آن در مراحل اوليه، جراحت هاي سريع پوست مشاهده مي شود. اين ويتامين درسقط جنين در رحم اثربسزايي دارد که در آزمايشات حيواني نيزمشخص شده است

 

 نقش متریت در جفت ماندگی:

 

عفونت رحم تحت عنوان متریت شناخته می شود.گاوها معمولا طی 2 هفته اول پس از زایمان ترشحاتی به رنگ قرمز-قهوه ای ازخود بیرون می دهند.چنانچه این ترشحات بیش از 2 هفته ادامه یابد یا اگرترشحات بدبو باشند،این امرگواهی برعفونت رحمی دارد.

فاکتورهای احتمالی دخیل در ایجاد متریت:

1- بسیاری ازگاوهایی که جفت ماندگی دارند، دچارمتریت نیزخواهند شد.(فاکتورهای موثر بر جفت ماندگی را مشاهده نمایید)

2- ممکن است دراثرسختزایی،به مجرای تولید مثلی جراحاتی وارد آمده باشد و یا نیروی بیش ازحدی که حین کمک رساندن اعمال شده سبب بروزاین جراحات گشته باشد.همچنین این جراحات می تواند درزمان تلقیح یا تیمارهای رحمی نیزبوجود آمده باشد.

3- آلودگی مجرای تولید مثلی می تواند درزمان زایمان،آنهم وقتی گاوها یا تلیسه ها شدیدا نسبت به عفونت حساس اند بوجود آید.چنانچه محل زایمان آلوده باشد یا اگر کمک رسانی در حین زایمان غیر بهداشتی انجام گرفته باشد،نتیجه ی احتمالی آن متریت خواهد بود.

4- استفاده از بلوس های رحمی بخاطرواکنش بدن به مواد موجود دربلوس ها می تواند منجر به تجمع چرک گردد.

5- کمبود سلنیم یا ویتامین E ممکن است با متریت مرتبط باشد.

6- چاقی بیش ازحد ممکن است سلامتی گاوها را درزمان زایمان یا اوایل شیرواری به خطر اندازد.این خطرات شامل جفت ماندگی،متریت،استونومی و جابجایی شیردان می باشند.

 

رفع مشکل و پیشنهادات کنترلی:

1- عفونت های خاص را آزمایش کنید.از آزمایش های خونی در تشخیص عفونت های خاص بهره بگیرید.چنانچه عفونتی را تشخیص دادید،نسبت به معالجه،واکسیناسیون و یا حذف گاو آلوده اقدام نمایید.

2- با تمییز نگاه داشتن محوطه ی زایمان و بستر پوشانی مناسب،تماس گاو با ارگانیسم های نا معین را به حداقل برسانید.در صورت امکان،زایمان را روی علوفه انجام دهید.از جایگاه زایمان برای مقاصد دیگر استفاده نکنید.

3- تلیسه ها را با گاوهای نری آمیزش دهید که رکورد آسانزایی داشته اند.به دقت گاوهای در حال زایمان و تلیسه ها را تحت نظر بگیرید.چنانچه پس از گذشت 30 دقیقه پیشرفت چندانی در زایمان حاصل نشد،گاو نیاز به کمک شما دارد.سعی کنید به آرامی و با رعایت نظافت این کار را انجام دهید.

4-  در مناطقی که از لحاظ سلنیم فقیرند،سلنیم مکمل را به صورت غذای خشک یا تزریق به گاوهای خشک برسانید.آزمایشاتی ترتیب دهید که وضعیت سلنیم را تعیین نماید.حداقل 5-4 هفته در سال گاوها را با علوفه مرتعی سبز و تازه تغذیه کنید.حدود 160000 واحد ویتامین A(یک میلیگرم کاروتن معادل 400 واحد ویتامین A است)از تمامی منابع(طبیعی و مکمل) تهیه نمایید.

5- از بالا رفتن بیش از حد نمره وضعیت جلوگیری نمایید.دسترسی به خوراک های پرانرژی مثل سیلوی ذرت یا مواد دانه ای را طی دوره ی خشکی محدود نمایید

6- چنانچه بروزجفت ماندگی از 8 % بالاترباشد،به اقدامات کنترلی ذکرشده دربالا نگاه کنید.بسیاری ازشرایطی که گاوها را درمعرض جفت ماندگی قرارمی دهد،به توسعه ی متریت نیز کمک می کند.

7- گاوها باید درمکان پاکیزه ای زایمان کنند.

8- آغل یا چراگاه های کاملا پاکیزه را آماده نمایید.محل زایمان را طوری انتخاب کنید که امکان مشاهده ی مکرر گاو وجود داشته باشد.

9- بعد ازهربار زایمان،آغل را تمییزوضد عفونی نموده وبسترآنرا تعویض نمایید.در صورت امکان به جای استفاده از خاک اره،بهتر است از مواد بستری با ساقه های بلند به منظورپوشاندن بستر بهره بگیرید.

10- زایشگاه را زمانی که متریت یا عفونت های گوساله ها شایع است برای یک تادوماه بلا استفاده بگذارید و ترتیبی دهید که گاوها درمحلی جدید وتمییززایمان نمایند.

11- زایشگاه را ازهرگونه جانوری به جز گاو درحال زایمان پاک کنید.

12- چنانچه حین زایمان به کمک شما نیاز بود،ازابزار ضد عفونی شده و تمییز استفاده کنید؛دم را به پای جلو گره بزنید؛ناحیه ی فرج و اطراف آنرا با صابون ملایمی شستشو دهید؛قبل ازشروع دست ها و بازوهایتان را بشوئید؛ازلوبریکانت غیرحساسیت دهنده استفاده کنید،کاررا همزمان با انقباضات زایمانی شروع کنید و به هیچ وجه فشار اضافی وارد نیاورید.قبل از کشیدن گوساله اطمینان حاصل کنید که محل قرار گیری گوساله طبیعی است.درصورتی که محل قرار گرفتن گوساله یا اندازه آن نسبت به مادرش نشانگر سختزایی بودازدامپزشک خود یاری بجوئید.

13- زمان درمان متریت و جفت ماندگی و نوع داروهای قابل استفاده را ازدامپزشک بپرسید.

14- درمناطق فقیر از لحاظ سلنیم،به جیره ی گاوهای خشک و شیروارمکمل سلنیم اضافه کنید و یا سلنیم را به صورت تزریقی وارد نمایید.

15- طی اوایل شیرواری و دوره ی خشکی ازبالارفتن بیش ازحد نمره وضعیت جلوگیری نمایید ودرعین حال مصرف ویتامین و مواد معدنی را درحد کافی حفظ نمایید.

16- 2 تا 6 هفته پس اززایمان گاوها را به منظورتشخیص جراحت یا عفونت آزمایش نمایید.
17- برای درمان متریت ازتوصیه های دامپزشک خود بهره بجوئید.اگرگاوی علائم عفونت را نشان نمی دهد ازکاربرد دارو به رحم خودداری کنید.

 

پیشگیری:

 به حداقل رساندن عوامل استرس زا مانند گرما, رطوبت, تهويه نامناسب و تراكم.
- برنامه تغذيه مناسب در دوره خشكي.
- اجراي برنامه هاي واكسيناسيون بر عليه بيماريهاي عفوني.
- وضعيت بدني مناسب در طول دوره خشكي.
- استفاده از مكملهاي ويتامين E و سلنيم در طول دوره خشكي.

چکیده: بطور نرمال زائده های زایمانی در گاو در مدت 6 تا 12 ساعت پس از زایمان جدا و دفع میگردند و درعرض 3 هفته رحم حجم عادی خود را بدست می آورد و ترشحات مهبلی قطع میگردند. ترشحات مهبلی در ابتدا رقیق و کدر هستند و بعداز چند روز غلیظ و شفاف و گهگاه لکه های خون نیز مشاهده میگردد. در حالت عادی بعداز ده روز ترشحات کاسته و بتدریج قطع میگردد.
تخمدانها درصورت عدم اختلال یک ماه پس از زایمان اعمال فیزیولوژیکی خود را بازمییابند. اولین و احتمالا دومین فحل پس از زایمان قابل رویت آشکار نیست. (اولین سیکل جنسی پس از زایمان اغلب کوتاه و احتمالا 15 روز به درازا میکشد [نرمال 21 روز] ).
زائده های دوره نفاس که جدا و دفع نگردیده اند سبب عفونتهای رحمی میگردند زیرا محیط بسیار مساعدی برای تجمع باکتریها میباشند.
احتباس زائده های زایمانی سبب آسیبهای اقتصادی فراوان برای دامداریها میباشد. از یکسو حدود یک سوم دامهای تحت این اختلال دیگر بارور نمیگردند و دوباره سازی (Regeneration) رحم این دامها به تاخیر می افتد و ازسوی دیگر هزینه های مداوا و خدمات دامپزشکی نیز بوجود می آیند.
بنابراین مدیریت آگاهانه دامداریها در جهت باروری و بارداری ایده آل سبب شکوفایی اقتصادی دامداریها است.
درمان احتباس زائده های زایمانی:
الف: اگر پوسته زائده زایمانی نازک باشد نشانگر نارسی پلاسنتوم میباشد. دلیل این نارسی زایمان زودرس میباشد. در این حالت مانند التهاب پلاسنتوم (مثل آبورت [سقط جنین] در اثر التهاب) بهتر است که جدا کردن این زائده ها کمی با تاخیر انجام گیرد (از سومین روز پس از زایمان).
(پلاسنتوم [Placentom] محل اتصال پوسته کیسه جنینی جفت یعنی کوتیله دون [ Cotyledon ] (بخشی از کوریون Chorion ) با کارونکل رحم (آندومتریوم) [Caruncle] میباشد).
ب: اگر زائده های زایمانی بسیار پرآب میباشند نشانگر زایمان بموقع است و جداکردن این زائده ها بهتر است پس از 12 تا 24 ساعت پس از زایمان انجام گیرد.
بعداز جداسازی زائده های زایمانی درمان پیشگیرانه بمدت 10 روز توسط آنتی بیوتیک یا سولفون آمید انجام میگیرد تا درصورت انتقال باکتری در رحم مبارزه گردد.
پرولاپس رحم (Prolapsus uteri) بندرت پیش میآید و علت آن میتواند در ادامه انقباضات زایمانی (دردهای زایمان) پس از زایمان باشد.
پرولاپس واژن (مهبل) (Prolapsus vaginae) هم در دامهای باردار و هم در دامهای بدون آبستنی مشاهده میگردد و دلایل آن عبارتند از:
تغییرات ساختاری و بی استحکام شدن رباط نگهدارنده واژن تحت تاثیر هورمون که عوامل ذیل شرایط را برای این تغییرات مساعد میگردانند:
سن بالا زایمان بیشتر سیستهای تخمدان

مسمومیت در دام

مسموميت چيست؟

(سم) به ماده اي گفته مي شود كه پس از ورود مقادير نسبتا كمي از آن به بدن ، باعث اختلال در عملكرد طبيعي بدن شده يا باعث تخريب بافتهاي بدن مي گرددوايجاد مسموميت ميکند. ياسم به ماده اي اطلاق مي گردد كه از راه بيروني و يا از راه دروني به مقدار متوسط وارد بدن شود و مستقيما با خواص شيميايي خود سلامت دام را شديدا به خطر بياندازد و يا به حيات دام خاتمه دهد.يا به عبارت ديگر سم به ماده اي گفته مي شود  پس از ورودمقادير نسبتا کمي از ان به بدن باعث بيماري يا مرگ شود.

تشخيص مسموميت:

1_تاريخچه    2_ علايم باليني   3_ کالبد گشايي  4_ ازمايشات شيميايي    5_ استفاده از حيوانات ازمايشگاهي در تشخيص مسموميت تاريخچه که اکثر کمک زيادي به تشخيص مسموميت نمي کند.ولي گاهي مواقع نکات بسيار مهمي از ان استخراج مي شود:

الف) وجود عوامل مهمي همچون سموم حشره کش _ جونده کش_ داروها رنگ کود شيميايي محصولات نفتي از محل وقوع مسموميت مي تواند به امر تشخيص کمک  کند.

ب) البته بايد ثابت کرد که حيوان با اين موارد تماس داشته  و يا از انها استفاده کرده است .

ج)اب وغذاي حيوان را از لحاظ الودگي با گياهان سمي _قارچها و کپکها مورد برسي قرار مي دهيم.

2_ علايم باليني:

 براي يک کلينيسين علايم باليني  در تشخيص مسموميت از اهميت فوق العاده اي برخوردار است :اما مشکل در اينجاست که اکثر علايم در مسموميت مشابه بوده و همچنين کلينسين  ممکن است با حيوان مسموم در زماني برخورد داشته باشد که تعدادي از علايم را پشت سر گذاشته  باشد  و از ترتيب اتفاقات  اطلاعي بدست نياورد . وجود يک عامل غير عادي و اختصاصي  مسموميت ممکن است براي اثبات  وجود مسموميت ممکن است  براي اثبات وجود  مسموميت کافي باشد.

3_نکروپسي(کالبد گشايي)بهنگام کالبد گشايي بايد ارتباطي بين علايم باليني و مسموميت احتمالي مشاهدات ماکروسکوپيک_ميکروسکوپيک لاشه وجود داشته باشد.

4_اناليز شيميايي(ازمايشات شيميايي)به هيج وجه از يک ازمايشگاه سم شناسي نخواهيد که يک دامي راکه به علت ناشناخته اي تلف شده است را نوع مسموميت  انرا تشخيص دهد چرا که هزاران سم  وجود دارد که حتي

 

 

براي برخي از انها تست هاي شيميايي هنوز ابداع نشده است .البته گراني وسايل ازمايشگاه وعدم وجود متخصصين مجرب  ازمايشگاه سم شناسي عملا استفاده از اين روش را محدود کرده است .حداقل وسايلي که در يک ازمايشگاه سم شناسي بايد وجود داشته باشد دستگاه جذب اتمي و اسپکترو فتومتر است.

5_حيوانات ازمايشگاهي: براي استفاده از حيوانات ازمايشگاهي براي تشخيص در مرحله اول بايد بتوان  ماده سمي را استخراج کرد  و بعد به حيوان ازمايشگاهي تزريق نمود .بنابر اين در معيار بسيار محدودي از اين روش استفاده مي شود .مثلا در  مسموميت با استر گنين که از ادرار حيوان به زير پوست قورباغه تزريق مي شود و حيوان علا يم تشنجي را از خود نشان خواهد داد.

نحوه ارسال نمونه ها به ازمايشگاه

1_بايد همراه نمونه تاريخچه_علايم باليني و علايم کالبد گشايي ارسال گرددکه اين کمک زيادي به متخصص سم شناس در هدايت او براي تشخيص خواهد بود.

2_بايد از الودگي شيميايي نمونه هاي ارسالي خودداري کرد و همچنين نبايد انها را با اب شست چرا که موجب کاهش سرم نمونه ها خواهد شد

3_نمونه هاي نسجي بايد منجمد گردند و نمونه هايي همچون خون و سرم  نبايد منجمدشوند و بايد تا موقع ارسال در يخچال باشد.

4_نمونه هاي مختلف از اعضاي متفاوت بايد در بسته بندي هاي جداگانه اي فرستاده شوند.

5_مقدار نمونه  ارسالي به ازمايشگاه به قرار زير استک

سرم يا خون کامل=10سي سي.  ادرار=50سي سي. کبد=100گرم. کليه=100گرم. چربي=100گرم

محتويات شکمبه و روده 500 گرم

 

عوامل موثر بر روي مسموميت

الف)عوامل حيواني

1_سن حيوان(کوچکترها به دليل عدم تکامل سيستم انزيمي در متابوليزه کردن سم ناموفق هستند)

2_وضعيت سلامتي حيوان:در بيماري هاي کبدي و کليوي که راه دفع سموم هستند مسموميت بيشتر خواهد بود

3_وجود التهاب و انسداد در دستگاه گوارش جذب سموم گوارشي را زيادتر ميکند

4_تغيرPH محتويات دستگاه گوارش که روي يونيزاسيون عناصر تاثير مي کند

5_وجود مواد غذايي در دستگاه گوارش:هر جه پر تر باشد جذب سموم به کندي انجام ميگيرد.

 

 

 

ب)عوامل شيميايي

1_اندازه ذرات هرچه کوچکتر باشد جذب سم سريعتر

2_حلاليت سموم و محلول بودن انها در اب:. سرب غير محلول در اب است کمتر جذب مي شود

3_غير يونيزه بودن: سموم و مواد در صورت يونيزه بودن قابليت جذب کمتري دارند.

در مورد مسموميت با اوره و تشکيل امونياک و تبديل ان به يون امونيوم مانع از جذب ماده سمي امونياک که از تجزيه اوره بدست مي ايد جلوگيري مي شود.

3_چگونگي مقابله با مسموميت و نحوه درمان:

مسموميت به صورت حاد يا مزمن ديده ميشود

گاهي دامپزشک با حيوان که شديدا دچار مسموميت بوده و اختلالات کلينکي شديدي را نشان ميدهد مواجه مي گردد.بنابراين به سرعت بايد اقدامات حمايتي جهت حفظ حيوان صورت پذيردکه عبارتند از

1)جلوگيري از تشنج:مي توان از يک بيهوشي سبک با دارو هايي مثل باربيتوراتها با دز 28ميلي گرم بر هر کيلو وزن بدن دام استفاده کرد.چون اين ماده مضعف سيستم تنفسي است در مواردي که عامل مسموميت سيستم عصبي را متاثر کند با قيد احتياط مصرف شود..استفاده از کلر دي ئيدرات با دز 50_70 ميلي گرم بر هر کيلو وزن بدن دام5_7%بصورت وريدي

2)الف)برقراري تنفسي:احيا به  صورت مکانيکي ب)بصورت شيميايي وبا استفاده ازدارويي به نام دگزاپروم3_5ميليگرم بر هرکيلو وزن بدن دام ميتوانيم عمل تنفس حيوان را تحريک کنيم.

3)تنظيم حرارت:بعنوان مثال در مسموميت با اوره حرارت شکمبه افزايش پيدا مي کند ما براي درمان از مقدار زيادي اب سرد استفاده ميکنيم.

اتوکسفيه کردن سموم

الف _از بين بردن منشا سم:موارد استفراغ شده در مسموميت هاي ارسنيک در گاو بايد جمع اوري گردد.دام را از محل مسموميت دور کرد.اگرماده سمي خاصي در محل پيدا نشد بايد محل زندگي دام را عوض کرد و يا حداقل ظروف غذا و ابخوري را تميز و ضد عفوني کرد و اب وغذاي حيوان را نيز تعويض کرد.

 

 ب :جلوگيري از جذب بيشتر سم:

 

_ ايجاد استفراغ    1

*نکته : فقط مقدار کمي از ماده سمي توسط استفراغ خارج مي شود بعد از گذشت يک ساعت از خوردن غذاهاي سم دار احتمالا قسمت زيادي وارد روده شده و عملا ايجاد استفراغ مفيد نخواهد بود.

در چه مواقعي نبايد استفراغ کرد:

1_خوردن ترکيبات نفتي          2 _خوردن مواد اسيب رسان اسيدي و قليائي             3  _در حيوانات بي هوش

4_در مواقعي که حيوان دچار تشنج است که امکان ايجاد اسپيره شدن مواد استفراغي به ناي و احتمال خفگي است

*اما ايجاد استفراغ در سگ گربه و خوک موثر واقع مي شود و در گاو  اسب گوسفند اينکار انجام نمي گيرد.از استفراغ اورهاي مرکزي داروي امپوروفين  مي باشد که در سگ با دوز 1/ ميلي گرم بر هر کيلو وزن بدن دام استفاده مي شود.بصورت عضلاني وريدي و يا زير ملتحمه قابل استفاده مي باشد.

از استفراغ اورهاي ديگرشربت اپيکا مي باشد .اين ماده داراي 2الکالوئيد امتين و سفالين است که هم با تحريک دو صفي مخاط معده با تاثيربر روي CTZ  در بصل النخاع از طريق مرکزي باعث استفراغ مي شود.مقدار 10_2 سي سي از اين ماده بعد از 20 دقيقه اثر خود را اغاز کرده  و تا 20 دقيقه ادامه خواهد داشت.

_ شستشوي معده2

اينکار در سگ و گربه قابل اجرا است .در حيواناتي که بي هوش هستند اينکار انجام ميگيرد ابتدايک لوله ناي براي جلوگيري از امبولاسيون قرار داده سپس توسط لوله معدي بمقدار 10ميلي گرم بر هر کيلو وزن بدن دام از محلول شستشوي معده که سرم فيزيولوژيک  يا اب معمولي مي تواند باشد استفاده مي کنيم .شستشو انقدر ادامه دارد که مايع خارج شده از معده شفاف و صاف باشد

- مسهل هاي کمکي و روغنهاي جذب نشدني3

در اسب گاو روشي است که براي خروج مواد سمي از دستگاه گوارش مورد استفاده قرار گي گيرند.

4_رومينوتومي (يکي از روشهايي است که در گاو و گوسفند جهت خروج سريع مواد سمي از شکمبه مورد استعمال دارد.

   5 _غير قابل جذب در اوردن مواد سمي

الف: توليد ترکيبات غير محلول :             

 ايجاد کمپکس هاي رسوبي    

  استفاده از مواد جاذب               

 محبوس کردن يونها

براي ايجاد کمپلکس هاي رسوبي در مسموميت با تانن و اگزالات مي توان ازکلسيم استفاده کرد.

براي ايجاد کمپک هاي رسوبي در مسموميت باسرب و باريوم مي توان از سولفات استفاده کرد.

براي محبوس کردن يونها با تغيير рНمعده و ايجاد ترکيبات يونيزه از جذب سموم جلوگيري مي شود مثل اوره ب:استفاده از ترکيبات جاذب    مثل زغال فعال               

ج:برداشتن سموم از روي پوست:

مواقعي که سم روي پوست حيوان قرار دارد بايد توسط اب و دتر جنت ها پوست را شستشو داد. البته گاهي تراشيدن مو کمک زيادي به برداشت عوامل سمي از روي پوست خواهد کرد. استفاده از روغن ها و حلال ها براي شستشوممکن است از پوست نفوذ کند و جذب مواد سمي را زيادتر کند.

د:روشهاي ا توکسيفه کردن سموم

1:استفاده از انتي دوت براي غير فعال نمودن و دفع سموم جذب شدهکه مکانيسم انها:1:ايجاد کملکس با سموم جذب شده مثل  ЕDTA   با فلزات سنگين از جمله سرب   با ارسنيک

2_ بلاک توليد يک متا بوليت سمي ازيک پيش ساز .غيرسمي _الکل اتيليک با الکل دئيدروناژ رقابت کرده و مانع توليد اسيد ا گزاليک سمي  از اتيلن گلايکول غير سمي خواهد شد.

3_رقابت با رسپتورهاي مورد علاقه سموم:ويتامين K   با ماده ضد انعقاد کومارين يا وارفارين براي رسپتورهاي که در توليد پروتروبين Π پروکونورتين Пν و فاکتور کريميسжI  و فاکتور استورات  موثر اند رقابت ميکند.

4_بلاک رسپتوري که تحريک ان توسط سموم موجب اثرات سمي مي شود-اثر ضد موسکارينه اتروپين در مسموميت باسموم ارگانو فسفره

5_تسريع دفع ماده سمي_يون سولفات باعث افزايش دفع مس و يون امونيم تسريع دفع فلوئوژ از بدن ميگردد

 د: دفع سموم جذب شده

دفع سموم از راه  کبد_کليه_شير_عرق_بزاق_ ششها_مسهل ها صورت مي گيرد

چگونه باعث افزايش دفع کليوي سموم شويم

1)افزايش فيلتراسيون گلومرولي: هر چه ماده سمي کوچکترباشد و به پروتئين پلاسما باند نباشد سريعتر و راحتر فيلتر مي شود.

امابراي فيلتراسيون گلومرولي:مي توان از مدرهاي اسمزي مثل   ماليتول استفاده کرد

2)ميتوان با تغيير  Pн     ادرار دفع سموم يا عدم يازجذب سموم راافزايش داد.

سمومي که اسيدي هستند با قليائي کردن ادرار ماده سمي يونيزه شده که بدين ترتيب از بازجذب مجدد لوله اي سموم جلوگيري بعمل اورد.

راههاي ورود سم به بدن:

1 _ گوارشي 2 _ تنفسي 3_ تماسي 4_ تزريقي

علايم مسموميت هاي گوارشي:(متغير بوده وابسته به نوع سم مي باشد)

1_ مردمک ها تنگ يا گشاد   2_تهوع _ استفراغ_ اسهال     3_درد شديد شکم           4_اتساع شکم           5_ سوختگي دور دهان                  

 6_ حساسيت در اثر فشار دادن شکم   7_افزايش ترشح بزاق از دهان          8_ تعريق بيش از حد       9_درد در دهان           10_ تشنج                         

11_تنفس کاهش يافته يا غير منظم         12_ اشک ريزش بيش از حد       13_ بوي غير عادي در دهان                    14_علايم  شوک          15   _ بي هوشي ياکاهش هوشياري

 

مسموميتهاي گوارشي _ميکروبي

مسموميت با پني سلينيوم: بيماري در گاو در اثر خوردن مواد غذايي انبار شده که دچار الودگي قارچي و کپک زدگي شده است ايجاد مي گردد. توکسين اين قارچ داراي خاصيت هپاتوتوکسيک و هموراژيک است . علايم مسموميت بي اشتهايي _بي حالي دپراسيون_استفراغ اسهال_ اسهال خوني _ تشنج و در برخي يرقان و در نهايت مرگ در حدود 4_5 روز بعد از شروع اولين علايم اتفاق مي افتد در کالبد گشايي ضايعات فقط در روده به صورت انتريت و هموراژيک و نيز در کبد هپاتيت ديده مي شود. در تشخيص تفريقي اين بيماري بايد با بيماري کوکسيديوز اشتباه نگردد.چرا که در اين بيماري مشاهده اووسيت در نمونه مدفوع منفي بوده  وهمچنين دام به درمان کوکسيديوز _سولفاديميدين ) پاسخ نخواهد داد.

بوتوليسم :

منبع اصلي اين سهم غذاهاي کنسرو شده _تاريخ گذشته و خوب حرارت نديده  ونيز در غذاهاي  رستوراني مشاهده مي شود مصرف اين سم مانع ارسال پيامهاي عصبي محيطي به عضلات گشته و منجر به ضعف شديد فلج و در نهايت مرگ مي شود علايم بعد از 24 ساعت از مصرف ظاهر نمي شود و بعد از ان خود نمايي ميکند.

علايم:

1.خستگي شديد                   2.فلج                         3.فلج عضلات تنفسي                   4.گلو درد

5.عدم تطابق چشم و دو بيني  6. مردمک هاي گشاد     7. از بين رفتن رفلکس هاي بدن   8.اختلال شديد تنفس

مسموميت هاي تنفسي :

 منابع اصلي مسموميت هاي تنفسي عبارت اند از:

گاز منو اکسيد کربن  گاز دي اکسيد کربن  گاز کلر گاز امونياک  گازدي اکسيد سولفور  گازهاي بيهوشي گازهاي صنعتي

علايم:

1_سردرد              2_ تهوع و استفراغ                       3_  سرفه تنفس صدا دار      4_ تنگي تنفس        

5_درد در قفسه سينه 6_ريزش اشک و سوختگي در چشم  7_سوختگي گلو سينه پوست و صورت 

8 _سيانوز (کبودي ) 9_ اختلال سطح هوشياري و بي هوشي    10_ گيجي و منگي

 

مسموميت هاي تماسي :

حشره کشها و سموم صنعتي دو نوع شايع هستند که از طريق پوست قابل جذب هستند و نيز در گياهاني نظير گزنه پيچک  سماق در صورت تماس با پوست واکنش هاي شديد حساسيتي ايجاد مي کنند که از طريق دستگاه گردش خون در کل بدن منتشر مي شود.

علايم:

1_ التهاب يا قرمزي پوست    5_تهوع و استفراغ                                9_ساير علايم و نشانه هاي مسموميت ها

2_سوختگي شيميايي            6_ گيجي و منگي

3_بثورات جلدي                 7_ شوک

4_ خارش                         8_ تجمع اب در پوست و ظهور تاول

 

علايم و نشانه هاي مسموميت هاي تماسي وگياهي:

الف)علايم خفيف            ب ) علايم متوسط: خارش قرمزي تورم

ج) علايم خفيف تا متوسط: خارش قرمزي              د) علايم شديد : خارش  قرمزي تورم و تاول

مسموميت هاي تزريقي:

 چهار طريق عمده براي بروز اين مسموميت وجود دارد:

 

1. مسموميت تزريقي بر اثرتزريق دارو به بدن    2_ مار گزيدگي     3_ گاز گرفتگي حيوانات    4.گزش حيوانات

 

نشانه ها و علايم اصلي واکنش هاي حساسيتي  در اثر تزريق دارو ها بصورت شوک حساسيتي بروز ميکند.

 

علايم و نشانه هاي شوک انافيلا کتيک ((حساسيتي))

1.خارش در سراسر بدن      2. تورم                 3.ضعف عمومي             4.از دست رفتن بي هوشي

5.نبض ضعيف و تند            6.نبض تند و کم عمق

 

 سموم الي:

سموم الي را مي توان به سه دسته زيرتقسيم کرد:

1.سموم ارگانو کلره    2. سموم ارگانو فسفره       3.سموم کارباماتها

انگلهاي خارجي در سطح بدن قرار گرفته اند و ضايعات مختلفي ايجاد مي کنند. براي مقابله با اين دسته از انگلها استفاده از سموم که به شکل اسپري هستند و يا حمام مورد استفاده قرار مي گيرند ضروري است .سموم مورد استفاده  در غلظت توصيه شده  نبايد اثر سوء بر روي حيوان ميزبان انگل داشته باشد.اين سموم به لحاظ اينکه مي توانند از راه گوارشي (خوردن و اشاميدن) تنفسي و يا تماس با پوست جذب شوند  به سهولت مسموميت ايجاد ميکنند.اين مسموميت ممکن است هم در دام و هم در فردي که با سم در تماس است اتفاق بيافتد.

مسموميت با سموم ارگانو فسفره و کارباماتها:

مکانسيم اثر: ترکيبات ارگانو فسفره و کارباماتهابا غير فعال کردن انزيم کولين استرازايجادسندرمي با علايم ريزش بزاق اسهال و خشکي عضلاتي ميکنند  که اين نشان دهنده تحريک سيستم پاراسمپاتيک است.بعضي از اين تر کيبات ارگانو فسفره ايجاد مسموميتي بنام نورتوکسيسيتي تاخيري خواهند نمود.

تعدادي از عوامل مختلف مانند جنس نژاد _ سن_ گونه_ حيوان_جيره غذايي_ سميت اين ترکيبات را تحت تاثير قرار ميدهند.

حيوانات جوان به مراتب حساس تر از مسن تر ها هستند.گاوهاي نژاد براهمه  نسبتا به گاوهاي ديگر حساس ترند .

در موارد محدوديت  يک حيوان در مصرف اب _ مخصوصا اگر ترکيبات ارگانو فسفره از راه خوراکي  مثلا براي درمان لاروهاي مگس مستقر در معده اسب  بکار ميروند اين حيوانات حساس ترند.

سميت برخي از اين ترکيبات سمي  ظاهرا به ذخيره کردن (انبار) کردن  انها افزايش مي يابد.

برخي از سموم در حيوانات نر که داراي سطح بالاي از تستسرون در بافتهاي خود مي باشند قويتر عمل ميکنند.

سموم ارگانوفسفره: از اين سموم مي توان نگون و ازونتول(کومافوس) مالاتيون و بروکتس را ميتوان نام برد.اين ترکيبات از راه هاي مختلف خوراکي تنفسي پوست ملتهمه  موجب بروز دو نوع سميت متفاوت خواهد شد. يکي غير فعال کردن انزيم کولين استراز و ديگري ايجاد نرو توکسيسيتي تاخيري است .

علايم مسموميت با سموم ارگانو فسفره:

علايم ناشي از مسموميت به طور کلي به سه دسته :

1. علايم موسکاريني2 نيکوتيني و3علايم عصبي مرکزي تقسيم مي گردد.

هنگامي اتفاق مي افتد که سم به طور اتفاقي از راه خوردن غذا يا اشاميدن اب وارد بدن دام گردد.در اغلب موارد  دام پس از خروج ا ز حمام ضد کنه بدن خود را ليس زده  و اين امر منجر  به ورود سم به بدن دام گردد. دام مسموم به علت گرفتگي عضلات به صورت خشک وچوبي راه ميرود  ترشحات شديد اشک ريزش بزاق تنگي مردمک چشم(ميوزيس)و ايجاد ضعف در بينايي سختي در نفس کشيدن پرشهاي عضلاني به خصوص در عضلات  ماهيچه هاي صورت ونهايتا مرگ در اثر خفگي .حيواناتي که با کومافوس مسموم شدنددر ابتدا دچار ريزش شديدبزاق ديس پنه و خشک راه رفتن واسهال ميشوند.در اسب مسموميت با سموم ارگانو فسفره با اسهال شديد و ابکي  وسيلان بزاق همراه است.

درمان: بايد تحت نظر پزشک و بر حسب شدت و ضعف مسموميت تزريق داخل رگي سولفات اتروپين صورت گيرد.اثر اين پادزهر در همان دقايق اوليه بعد از تزريق ظاهر مي شود.در غير اين صورت به فواصل زماني حد اکثر 10 دقيقه تزريق داخل رگي مجددا صورت گيرد تا فرد کاملا بهبود يابد. اگر علايم مسموميت برگشت يابد ممکن است هر 4_5 ساعت به مدت 48 ساعت تزريق اتروپين را ادامه دهيم .

گاوهايي که مقدار زيادي از سم را دريافت کرده اند _شايد به درمان با اتروپين پاسخ مثبت نشان ندهد.

سموم ارگانو کلره:از جمله اين سموم مي توان د.د.ت  ليندل ودي الدرين نام برد.اين دسته از سموم با تاثير بر روي سيستم عصبي و افزايش تحريک پذيري اثرات خود را ظاهر مي سازند.

از مهمترين عواملي که  موجب عدم استفاده از اين سموم به خصوص سم د . د.ت گرديده اولا اين است که سم به مدت طولاني در محيط باقي مانده و تجزيه نمي گردد. ثانيا به دليل استفاده مرتب و طولاني از اين سم  مقاومتي در انگل ايجاد ميشود که سبب کاهش  تاثير سم  مي گردد.همچنين قابل ذکر است که اين سم از راه شير دفع مي گردد و به اين ترتيب بقاي ان از راه شير مي تواند انسان را تحت تاثير قرار دهد.

علايم مسموميت با سموم ارگانوکلره:اين دسته از سموم نسبت به سموم فسفره خطرناکتر هستند و بايد با احتياط بيشتري مصرف شوند. در صورت مسموميت دام مسموم عصبي و ناراحت به نظر رسيده و علايم بيماري در

 

 

 

ظرف چند دقيقه تا چند ساعت(در اغلب موارد24ساعت)ظاهر ميشود انقباضات عضلات سر و صورت بسته بودن چشمهابه علت اسپاسم پلکها عدم تعادل برخي از دامها به هنگام حرکت ريزش شديد بزاق و حرکات ممتد جوشي(نشخوار مانند)از علايم ديگر اين مسموميت ميباشد
درمان:بهترين درمان مسموميت با سموم کلره استعمال دارو هاي ارامبخش (باربي توراتها)مي باشد 

3_کارباماتها:موثر ترين سموم دسته کارباماتها سوين است که از طريق دستگاه  گوارش و نيز از راه پوست بر حشرات اثر مي کند.اين سموم بيشتر در کشاورزي مورد مصرف دارند و به علت مقاومتي که  نسبت به انها ايجاد مي شود کمتر بر عليه انگل هاي خارجي و حشرات مورد استفاده قرار ميگيرد.

رعايت چند نکته ضروري در استفاده از سموم سازنده

1_ غلظت محلول به  دست امده بايد با توجه به کارخانه  سازنده باشد. چنانچه ميزان سم مورد استفاده بر خلاف دستوربوده و محلول حاصله براي استحکام و يا پوشيدن  روي بدن دام  مورداستفاده قرار گيرد احتمالا مسموميت را به دنبال خواهدداشت.

2_سعي شودظروف حاوي سم در قفسه هاي جدا گانه و به دور از دسترس اطفال  نگداري شود تا نا اگاهانه توسط افراد استفاده نشود

.3در مورد استحمام و پاشيدن سم محلول بر روي بدن دام بهتر است فرد عمل کننده حتما به ماسک  مجهز باشد و يا حد اقل يک دستمال تميز سفيد رنگ را جلوي بيني  و دهان خود ببندد تا از تنفس و يا ورود ذرات سم که در هوا معلق هستند به داخل دهان و بيني جلو گيري شود . همچنين در اين موارد استفاده از عينک مخصوص (در صورت امکان ) مناسب مي باشد.

لازم به ذکر است که بعضي از سموم  اثر تجمعي در بدن دارند .بدين معني اگر فرد چندين بار در برابر اين سموم قرار بگيرد و با ان تماس داشته باشد  در صورت عدم رعايت نکات ايمني  در حين کار ناخواسته سم را وارد بدن خود کرده است .اين سموم نظير د.د.ت و ليندن در مقادير خيلي کم اثر بارز و قابل توجهي ندارند اما در صورت تجمع در بدن باعث ظاهر شدن علايم مسموميت در شخص مي شوند.

4_ به هنگام سم پاشي بر روي بدن دام و يا حيوان...استفاده از دستکش و ماسک به خصوص اگر روي دستها و يا صورت زخم جلدي وجود داشته باشد  کاملا ضروري است. لازم است بدانيد که پوست سالم همانند يک حفاظ از ورود ميکروبها  و ويروسها  و عوامل بيماريزاکه در محيط اطراف ما پراکنده هستند مي توانند به راحتي  وارد بدن شده و ايجاد بيماري کند.

 

علايم مسموميت در انسان:

عمومي ترين علايم مسموميت انسان با اين دسته از سموم عبارتند از :ايجاد تشنج_ لرزشهاي  شديد عضلاني _ حالت رخوت و بي حالي _سردرد سر گيجه_حالت تهوع و استفراغ_ ريزش شديد اشک از چشمها و مشکل شدن تنفس.

شوک چیست و نحوه برخورد با دام شوک زده

شوک

شوک يکي از عوارض بعد از عمل مي باشد شوک مي تواند قبل از عمل در حول حوش عمل يا به علت برخي بيماري ها حاصل شود.تعريف شوک مشکل است زيرا سندرمي است که از برخي اختلالات بدن ايجاد مي شودوبا هرگونه رنجش شديدي ميتوانداغاز گردد. ممکن است به صورت کاهش بحراني و مداوم در انتشار بافتي که باعث کمبود اکسيژن در سلولها ونکروز ثانويه احتمالي در اندامهاي در اندامهاي به خصوصي مي شود تعريف گردد.هيپوتانسيون شديد خصوصيت ويژه شوک نيست.شوک وضعيتي ديناميک بوده نه استاتيک بنابراين اعمالي را که فورا در جهت تصحيح شرايط انجام مي دهيم بيشترين اهميت را دارندعلي رغم متون فراواني که در اين زمينه نوشته شده ولي قسمت زيادي از ان ناشناخته باقي مانده و جراحان در رويارويي با ان کمترين درک را تا به امروز داشته انداگر چه به شوک در جراحي دامهاي کوچک و اسب توجه مي شود اما اصطلاح شوک هنوز به صورت مبهمي درجراحي نشخوار کنندگان استفاده مي شود و به عنوان ناکامي مناسب براي شرايطي است که جراحان نتوانند ان را بفهمند يا توضيح دهند .از انجايي که مکانيسم ان تا حد خيلي کمي شناخته شده بنابراين درمان شوک نيز به صورت تجربي ان باقي مانده است با وجود اين يک جراح بايد پاتوفيزيولوژي اساسي بروز شوک را بداند  تا در صورت رخداد اين وضعيت بهترين اعمال ممکنه را جهت نجات حيوان انجام دهد.

تقسيم بندي شوک :شوک را ميتوان به چند دسته تقسيم بندي کرد:

Hypovolaemic

Endotoxicياseptic

Anaphylactic

Cadiogenic

Neuogenicياvasogenic.

 

 

 

 

مهمترين انواع شوک در نشخوار کنندگان عبارتند از :

Hypovolaemic_endotoxic

شوک کارديوژنيک نادر است .انافيلاکسي مي تواند به علت واکنش پادتن _پادگن ايجاد شود که باعث ازاد سازي هيستامين مي شود.در شوک وازوژنيک يا نوروژنيک انقباض يا اتساع شديد عروق علت ان است.بيهوشي يا اسيب نخاعي مي تواند باعث اتساع شديد عروق کردد . در حالي که درد يا جابجايي و کشيدن شديد مي تواند به انقباض شديد عروقي منتهي شود .هر عاملي که باعث از دست رفتن قابل ملاحضه اي خون  يا مايعات شود مي تواند به شوک هيپو ولميک منجر گرددمانند در اثر ضربه شديد خونريزي  سوختگي ها اسهال اختناق روده و ...

 شوک اندو توکسيک يا سپتيک ماحصل عفونت وسيع مي باشد .اندو توکسين ها

 ليپو پلي ساکاريدهاي ازاد شده از ديواره ميکروبهاي گرم منفي مي باشد ليست بزرگي از بيماري ها وجود دارد که مي تواند باعث شوک سپتيک يا اندو توکسيک در نشخور کنندگان شود. مانند ابسه هاي بزرگ يا چند تايي پريکارديتها پريتونيتها متريت ها ماستيت ها ارتريت هاي عفوني استئوميليت و .....

پاتوفيزيولوژي:

با وجود اينکه طبيعت رنجش ممکن است متفاوت باشد اما اساس پاتوفيزيولوژي و نتيجه نهايي در تمام اشکال شوک مي باشد بوده و ان عبار ت است از :نارسايي  در ميکروسيرکولاسيون که باعث هيپوکسي سلولي مي شود .در شوک هيپوولميک  کاهش حجم موثر در گردش وقايعي را اغاز مي کند که اسيب سلولي را به دنبال دارد .علت بروز شوک اندوتوکسيک عبارت است از:تونوس نا مناسب عروقي و اسيب اوليه سلولي.شوک کارديوژنيک در نتيجه کاهش برون ده قلبي به علت نارسايي ميو کاردي ايجاد مي شود .تمام عوامل اغازگر  نهايتا مسير مشترکي را طي کرده وباعث نارسايي در سيستم گردش خون ويک سري تغييرات  اندوکريني و هورموني مي شوند  که روي هموستاز تاثير گذاشته باعث هيپوکسي سلولي و مرگ مي گردند.

در مرحله ابتدايي بدن با مکانيسم پس نورد منفي به شرايط بد پاسخ مي دهد که به عنوان عملي دفاعي در جهت

بقاء بوده و فوايدي دارد .کاهش حجم موثر در گردش رسپتورهاي مکانيکي واقع در قوس ائورت و اجسام کاروتيد را تحريک مي کند اپي نفرين ازاد شده از بخش مرکزي غده فوق کليه نوراپي نفرين ازاد شده از رشته هاي پس عقده اي سمپاتيک باعث انقباض ونول هاي بعد از مويرگي و ارتريول هاي قبل از ان در ساختمان احشايي _جلدي  مي شوند.انقباض عروقي در ساختمانهاي احشايي جلدي  به علت رسپتورهاي الفا است به علت وجود رسپتورهاي بتا در قلب قدرت انقباضي ماهيچه هاي قلبي و تعداد ضربان افزايش مي يابد. به طور همزمان ازاد سازي هورمون ضد ادراري فعاليت سيستم رنين_ انژيوتانسين و ازاد سازي الدسترون صورت مي گيرد ازاد سازي هورمون ضدادراري و الدسترون به حفظ اب از کليه ها کمک مي کنند.انقباض شديد عروقي واحتباس اب حجم موثر در گردش را بالا مي برند .در طي انقباض پيش از مويرگي و پس از ان فشار مويرگي سقوط مي کند که اين عمل ورود مجدد مايعات بينا بيني را به گردش خون بالا مي برد که در واقع يک انتقال دروني است.اين عمل حجم موثر در گردش را بالا ميبرد .انقباض وريدها نيز مقدار زيادي از خون را به گردش فعال اضافه مي کند تا حجم موثر در گردش بالا برود منابع انرژي مثل گلوکز  نيز به وسيله بدن بسيج مي گردند تاثير نهايي تمام اين وقايع کمک به سازگاري در يک موقعيت اضطراري مي باشد .به طوري که اندامهاي حياتي بدن  واعمالشان در سطح محدودي از حيات حفظ مي شود که در اين راستا تقدم با قلب و مغز است.اما اگر وضعيت اضطراري و شديد باشد يا حمايت خارجي به موقع وجود نداشته باشد مکانيسم پس نورد منفي به مثبت تبديل شده و در ان صورت هر واقعه اي به يک واقعه  مضرتبديل شده باعث اسيب بيشتري در بدن مي شود .سپس وضعيتي شکل مي گيرد که جايگزيني مايع حتي بيش ازمقدار از دست رفته ممکن است اختلالات را تصحيح نکند.

در اينجا بايد ذکر کنيم که تبديل فيد بک منفي به مثبت در شوک اندوتوکسيک از شوک هيپوولميک يا کارديوژنيک سريع تر است و همين مسئله علت مرگ خيلي سريع را در عفونت وسيع پاسخ گو است.زيرا اندوتوکسين ها خودشان روي عناصر خوني وديگر سلولها عمل کرده و باعث تشکيل مواد سمپاتوميمتيک قوي و ازاد سازي هيستامين سروتونين  برادي کنين  و ديگر مواد فعال کننده عروقي مي شوند.بنابراين شدت انقباض عروقي بيشتر مي شود وقتي که شرايط ايسکمي ادمه يابد به علت انقباض شديد عروقي دسترسي به اکسيژن کاهش يافته و هيپوکسي بافتي حاصل مي شود و در نتيجه متابوليتهاي اسيدي تجمع مي يابند .از انجايي که اسفنکتر وريدي پس مويرگي نسبت به HPهاي پايين تر مقاوم تر است اين وضعيت باعث ادامه انقباض مي شود اما اسفنکترهاي شرياني پيش مويرگي نسبت به متابوليتهاي اسيدي سازگاري نيافته و بنابراين تونوس خود را از دست داده و نسبت به کاته کولامين ها واکنش نشان ميدهند در نتيجه خون بيشتري وارد مويرگها شده اما کمي از ان وارد شبکه سياهرگي مشود نتيجتا تجمع خون در مويرگها انفاق مي افتد اين رکورد خون فشار مويرگي را افزايش داده و باعث خروج خون از عروق و ورود ان به فضاي بينا بيني مي شود به عنوان نتيجه اي از ان  حجم موثر در گردش بيشتر کاهش يافته و ازاد سازي زياد کاته کولامين ها انقباض عروقي را در کانال وريدي پس مويرگي شديدتر مي کند خروج مايعات از عروق و ويسکوزيته خون را بالا برده و مانعي بر سر راه جريان خون ايجاد مي کند تمام اين تغييرات انتشار ضعيف بافتي و هيپوکسي را بد تر مي کند.اين مکانسيم پس نورد مثبت چرخه معيوب باعث اسيب وسيع سلولي و مرگ بافتي مي شود.علاوه بر تغييرات فوق شانت شرياني وريدي پاتولوژيک ممکن است به علت مقاوت بالاي پس  مويرگي باز گردد بنابراين اين راه فرعي خون در اندامهاي بخصوصي باعث اسيب وسيع عروقي مي شود .وقتي که اين شانت ها باز گردند شوک بسيار فعالي ممکن است مشاهده شود.در چنين حالتي برون ده قلبي ممکن است طبيعي يا افزايش يافته باشد اما در اين واقييت امر اسيب وسيع عروقي ادامه دارد .بنابراين خصوصيت ويژه شوک وخامت اوضاع هموديناميکي نبوده بلکه نارسايي در ميکروسيرکولاسيون مي باشد مطالعات عمدهاي پيرامون شوک در نشخوار کنندگان وجود ندارد اما نتايج حاثصل از مطالعات تجربي تغييراتي را همانند انچه که پيشتر شرح داده شده بيان مي کند انسداد اختناقي روده در گوساله گاو وگاوميش ايجاد شوک  اندوتوکسيک و هيپولميک مي کند اکثر حيوانات حالت هيپوديناميکي را نشان مي دهد اما در موارد کمي  حالت هيپرديناميکي نيز ايجاد مي شود بنابراي احتمال شانت شرياني وريدي و به دنبال استفاده از اندو توکسين ها در گوساله هاي گاو و گاوميش مشاهده نشده است.کاهش فشار خون وريد مرکزي يافته ثابتي بوده و تجمع خون را پيشنهاد مي کند پس از خونريزي وسيع در گاوميش ها غلظت پلاسمايي کاته کولامين ها چندين برابر مي شود اما تزريق کاته کولامين هاي اگزوژن باعث افزايش برون ده قلبي نمي شود. در اکثر گاوها صرف نظر از اينکه شوک هيپو لميک باشد يا اندو توکسيک نارسايي تنفسي بر توفف قلبي پيشي گرفته و اين نشان دهنده حساسيت گردش خون ريوي در گاو است .در نکروسپي بيشترين تغييرات در ريه ها اتفاق افتاده و بارزترين تغيير ادم است.

بر عکس سگها روده محل اصلي تغييرات نيست .اما اسيب قابل توجهي در کبد اتفاق مي افتد .

مراقبت:

بعد از مروري بر پاتو فيزيولوژي اساسي تغييرات مشخص مي شود که پيش گيري از شوک بيشترين اهمميت را دارد . بنابراين مراقبت کافي از بيمار در طي دوره پيش از جراحي  حول حوش جراحي و همچنين تکنيک خوب جراحي را بايد در درجه اول اهمييت قرار داد.موضوع اصلي اين است که به محض شکل گيري کمبود ها انهارا تصحيح کنيم  هميشه مراقبت از برون ده قلبي فشار خون و فشار وريد مرکزي جهت رسيدن به نتيجه لازم نيست امامشاهده دقيق علايم باليني واستفاده ازبرخي تست هاي ساده شناسه هاي سودمندي رادردسترس قرار

 مي دهد .

 

بيماري که در شوک به سر مي برد داراي علايم زير است :

 نبض سريع و ضعيف است مردمک هاي متسع غشا هاي مخاطي رنگ پريده و سيانوز انتهايي بدن سرد هيپر تميک در (مراحل اوليه شوک سپتيک ممکن است تب مشاهده شود) کاهش دفع ادرار افزايش  سي ار تي (زمان پخش خون در مويرگها پس از فشار مخاطي )کاهش فشار وريد مرکزي . گوش دادن به قفسه صدري وجود يا عدم وجود ادم ريوي را مشخص مي کند. TRCرا مي توان با فشار دادن انگشت روي راس شکمي زبان و بعد گرفتن آن تعيين کرد.

به طور معمول مويرگها بلافاصله پر مي شوند در حالت شوک هيپو ديناميکي پر شدن مويرگها بيش از دو ثانيه وقت مي گيرد در حالت هيپوولمي معمولا بالا رفتن تعداد تنفس و برگشت به حالت عادي علامت خوبي است. در

صورت وجود امکانات اناليز گاز خون وسيله کمک تشخيصي مهمي است در حالت هاي کم شدن جريان خون به علت طولاني شدن زمان عبور خون  اکسيژن بيشتري از طرف وريدي اخذ مي شود بنابراين کمتر بودن فشار اکسيژن وريدي  نشان دهنده  جريان خون کم مي باشد .

مديريت (کنترل پيشگيري درمان)

درمان شوک عمداتا شامل:

اکسيژن گيري کافي حفظ حجم موثر در گردش و کنترل عفونت است.به هر حال علتش را بايد رفع کرد براي مثال در حالت صدمه وسيع عروق خونريزي دهنده را بايد ليگاتور زد ابسه هاي بزرگ يا چند تايي را بايد تخليه کرد و غيره .چند طرح درماني در انسان و دامهاي کوچک ارزيابي شده  است.درماني بر اساس خطوط مشابه با اينها در نشخوار کنندگان  ميسر نيست گاهي اوقات به خاطر مقرون به صرفه بودن  زياد  جراح حيواني را که گمان شوک در ان مي رود را واقعا درمان مي کند .

در اولين قدم براي مايع درماني کافي بايد انفوزيون قطره اي مايع در وريد را اغازميکنيم .بهترين مايعات محلول بالانس شده با چند الکتروليت است .محلول هاي کلو ئيدي (دکستران ها ) مي توانند يک قسمت از مايع مورد استفاده باشد اما گران هستند .مزيت استفاده از محلولهاي کلوئيدي اين است که چنين مايعات در پلاسما احتباس مي يابند در حالي که کريستالوئيدها در سراسر بدن به حالت تعادل در مي ايند جهت اجتناب از ازدياد بيش از حد حجم مايع و ادم ريوي مي توانيم از فشار وريد مرکزي اطلاع حاصل کنيم .امادرصحنه واقعي جراحي نشخوار کنندگان  شانس  افزايش بيش از حد حجم مايع خيلي کم است . زيرا حيوانات سنگين وزن به علت عامل اقتصادي و نياز بالاي اين گونه ها در حالت شوک حتي نمي توانند مقدار کافي مايع دريافت کنند. از مواد قليايي کننده تنها در صورت وجود اسيدوز بايد استفاده کرد کاتتد موجود در حفره بيني به يک سيلندر اکسيژن متصل بوده با يک تنظيم کننده جريان تنظيم مي شود که مي تواند به اندازه کافي حيوان را اکسيژن دهي کند .حيوان را بايد در اتاقي گرم و يا تهويه خوب نگهداري نمود اما نبايد از گرماي مستقيم استفاده کرد .نشان دادند که در شوک هيپو لميک استفاده ازانتي بيوتيک هاي وسيع الطيف تا در حد زيادي از عفونت ثانويه ناشي از اسيب تورينه درون پوششي جلوگيري خواهد کرد. معمولا از کورتيکوستروئيدها با دوزهاي مختلف جهت درمان شوک در نشخوار کنندگان استفاده مي شود .استفاده از کورتيکوستروئيدها در حالت شوک در انسان و دامهاي کوچک نيز مورد بحث است. اثرات منفي ان به دنبال استفاده از دوزهاي بالاي  گلوکوتيکوئيدها  دگزا متازون پردنيزولون و مايع درماني کافي در انسان و دامهاي کوچک به خصوص به دنبال شوک  سپتيک گزارش شده است. دزهاي بالاي کورتيکوستروئيدها فعاليت  سمپاتيکي  عقده پس گانگليوني را مهار کرده تا اتساع عروقي ايجاد شود بجز اين مورد غشائ ليزوزومي و ديگر غشاءهاي سلولي نيز تثبيت مي شود و تنفس ميتو کندري و قدرت انقباضي قلب نيز بهتر مي گردد. اگر از کورتيکو ستروئيدها به عنوان يک عامل پيشگيري کننده استفاده شود(حتي با نصف دزهاي که بيشتر ذکر شده به خصوص گلوکوکوريتکوئيدها مفيد خواهند بود اما بحث در رابطه با استفاده از دارو ها بعد از شروع چرخه معيوب شوک هنوز حل نشده است .به علاوه اگر يا هزينه اقتصادي بالا از دزهاي بالاي کورتيکوستروئيدهادر نشخوار کنندگان استفاده مي کنيم از انجايي که علت اساسي شوک انقباض عروقي استبنابراين استفاده از تر کيبات منقبض کننده عروقي ممنوع مي باشد در گونه هاي ديگر به همراه مايع درماني از اتسلع دهنده هاي عروقي استفاده شده اما مطالعه روي نشخوار کنندگان صورت نگرفته است جراح بايد به خاطر داشته باشد که استفاده ازاتساع دهنده هاي عروقي  به علت اتساع عمومي عروق مي تواند باعث کاهش شديدي در برگشت خون وريدي شود معمولا جهت درمان شوک در نشخوارکنندگان نيازي به انتقال خون نيست اما اگر خونريزي شديد اتفاق افتد و VCP به  کمتر از 20% برسد انتقال خون کامل را در نظر ميگيرند

 

 

 

 

 

تعريف شوک :

به اختلال دستگاه گردش خون براي خون رساني کافي به سلولها شوک گويند

به عبارت ديگر هرگونه اختلال در نظام گردش خون يک فرد که منجر به اختلال در عملکرد ارگانهاي حياتي بدن مي گردد را شوک مي ناميم

نتيجه:عدم خونرساني کافي عامل اغاز کننده شوک مي باشد.

به اختلال شديد در انتقال مواد و عملکرد عروق و بافتهاي بدن شوک مي گوييم .بارها شده فردي در اثر تصادف يا سکته قلبي  با مسائل روحي و عصبي وارد شده شوک شده است و خطر مرگ او را تهديد مي کند.

علل شوک :

خونريزي داخلي_خارجي ناشي از ضربه و بيماري هاي داخلي اسهال استفراغ سوختگي هاي شديد مرض قند سکته قلبي اختلالات عروقي عفونتها الرژي داروها مانند ژنيسلين  ضايعات نخاعي و فوق کليوي و تيروئيدي گزش حشرات و حيوانات انسداد گردش خون.

انواع شوک :

کاهش حجم خون و مايعات بدن به علت خونريزي  اسهال و استفراغ شديد  سوختگي هاي شديد و تعريق فراوان

2_اختلال در توزيع خون به علت استرس شديد و ناگهاني رواني و عصبي عفونت شديد و منتشر بدن و حساسيت به دارو گزش حشرات و حيوانات و....(شوک انافيلاکتيک)

3_شوک قلبي اختلال در عملکرد قلب به علت سکته قلبي و انسداد گردش خون مي باشد

علايم باليني:

رنگ پريدگي شديد:تپش قلب بيقراري هوشياري يا رواني کاهش فشار خون نبض ضعيف و تندسردي بدن کاهش شديد دفع ادرار  اظطراب تهوع استفراغ احساس تشنگي مفرط تنفس تند کم عمق و مشکل رنگ پريدگي پوست ضعف شديد گشادگي مردمک هاي چشم بي قراري

در شوک انافلاکتيک  کهير گرفتگي صدا تورم دور چشم تندي ضزبان قلب خارش بدن

در شوک ناشي از خونريزي:علايم خونريزي داخلي و خارجي ديده مي شود در شوک سوختگي علايم سوختگي

 

 

 

اقدامات اوليه در شوک:

مصدوم را به پشت خوابانيده  پاي وي را بالاتر از سطح بدن قرار مي دهند . وضعيت تنفس  و قلب و گردش خون را کنترل کرده و راههاي هوايي باز و در ضورت نياز عمليات احياي قلب ريوي را شروع مي کنيم اگر مصدوم دچار خونريزي است خونريزي را کنترل مي کنيم

استخوان هاي شکسته را اتل بندي مي کنيم

مراحل شوک:

مرحله اول جبران پزيري در اين مرحله واکنش هاي دفاعي اغاز مي شود و با افزايش نبض سبس مي شود فشار خون افت پيدا نکند و خون کافي به قلب و مغز برسد. در عوض به اعضايي چون کليه کبدو پوست خون کمتري مي رسد در اين مرحله بي قراري اضطراب تحريک پذيري پوست رنگ پريده وسرد(در شوک عفوني پوست گرم مي شود) افزايش نبض تنفس کاهش درجه حرارت بدن مشاهده مي شود

2_ مرحله پيش رونده يا غير قابل جبران: خون اکسيژن تامين نمي شود و افت هوشياري فشار خون اتفاق مي افتد

علايم ان:

گيجي منگي اشکال در تکلم افزايش تعداد نبض و تنفس کاهش فشار خون پوست سرد و کبودتنفس تند افت شديد دماي بدن  و مردمک هاي چشم که گشاده شده

3_مرحله برگشت نا پذيري =مرگ

کمبود خون =اسيب به کليه و کبد= مرگ مغز و قلب=علايم قلبي با شدت زياد =مرگ

درمان :اول بايد علت يابي شود

1_اگر شوک در اثر خن ريزي از يک شوک باشد با جراحي و يا اقدامات پانسمان به طور اورژانسي رگ مربوط را بسته  در صورت نياز چند واحد خون به بيمار تزريق کرد

2_ اگر علت شوک عفونت خون باشد به استفاده از انتي بيوتيک تراپي قوي به درمان پرداخت

3_اگر علت در اسهال استفراغ باشد با سرم درماني و داروهاي مورد نيازآنرا درمان کرد

4_شوک ناشي از پني سيلين (انافيلاکتيک)سريعا به بيمار ادرنالين يا اپي نفرين و هيدروکورتيزون و پرومتازين وريدي يا عضلاني تزريق کرده و اقديميت اکسيژن درماني  و اورژانسهاي مورد نياز سريعا انجام شود

عوارض:فلج اعضاي بدن _ نارساي قلبي تنفسي _اختلالات متابوليکي =مرگ

پيشگيري:

درمان بموقع بيماريهاي موجود _پيشگيري از اسهال و استفراغ_در صورت وجود سابقه حساسيت شديد به يک ماده بايد از مصرف آن جدا خودداري نمود.

کمک هاي اوليه در دامپزشکي

 

تعريف کمک هاي اوليه :

به اقدامات اوليه اي گويند که بلافاصله پس از بروز حادثه و فبل از رسيدن به مراز درماني صورت مي گيرد و سبب کاهش چشم گير مرگ و مير و تخفيف بيماري و اسيب هاي مصدوم مي شود.

چند نکته مهم در مورد کمک هاي اوليه را به خاطر داشته باشيد

1_ پيش درمانگاهي و بيمارستاني بودن اين کمکها

2_ ضرورت انجام صحيح ان

3_ کاهش مرگ و مير

اهداف اموزش کمکهاي اوليه :

1_انجام اقداماتن لازم و ضروري براي موارد اورژانسي

2_ انجام ندادن اقدامات خطر افرين براي بيماران اورژانسي

3_نحوه استفاده از وسايل و تجهيزات کمک هاي اوليه

4_کمک به بهداشتيارها و کادر درماني

خصوصيات بهداشتيار اشنا به فرويت هاي دامپزشکي

1_داشتن اطلاعات کافي و مهارت هاي لازم جهت انجام کمکهاي اوليه

2_حفظ خونسردي در حين مواجه با فوريتهاي پزشکي

3_سرعت عمل در کار

4_داشتن ابتکار به عمل و حداکثر استفاده از حداقل امکانات

5_شناخت محدود فعاليت خود و عدم دخالت در امور دامپزشکي

6_حفظ سلامت خود و بهداشت عمومي جامعه

اقدامات لازم قبل از انجام فوريت دامپزشکي :

1_ اخذ سريع تاريخچه از صاحب دام و يا شاهدان عيني

2_ مشاهده سريع وضعيت دام بيمار

3_کشف و تصحيح عوامل تهديد کننده حيات(برقراري تنفس و راه هوايي ضربان قلب زمان _ درمان و جلوگيري از خونريزي )

 

 

 معاينه علايم حياتي:

نبض_تعداد تنفس _فشار خون و درجه حرارت.

فشار خون:فشاري است که از طرف بطن چپ قلب بر خون وارد شده و شتاب يافته و در ديواره رگها فشار وارد مي اورد.

علت کاهش فشار خون:

1_از دست دادن حجم خون يا مايعات بدن

2_کاهش توانايي بدن در انقباض عروق

3_اختلال در انقباضات قلبي

تنفس:

در ارزيابي اوليه وجود تنفس مورد برسي قرار مي گيرد که در صورت مشکل بودن تنفس به وجود و عدم وجود نفخ برسي مي شود و در اقدام فوريت تعداد تنفس مورد برسي قرار مي گيرد در صورتي که تنفس همراه با صداي خس خس باشد راه هوايي مسدود شده است اگر تنفس همراه با نعره و بي قراري و بيرون اوردن زبان و گرفتن حالت دفاعي براي خود دام باشد نشانه تنگ شدن راه هوايي است که همراه با نفخ در طرف چپ دام مي باشد.ودر صورتي که تنفس همراه با صداي غلغل و يا باران مرطوب باشد نشانه مايع از راه هوايي مي باشد

درجه حرارت بدن دام :

درجه حرارت بدن در گاو بين 38_39متغير است که در صورت عدم اشتها در جه 39 نشانه تب مي باشد. براي اندازه گيري درجه حرارت از ترمومتر از راه رکتوم استفاده مي شود.